Bradicinesia
Bradicinesia
La bradicinesia, el sello clínico más característico de la EP, puede manifestarse inicialmente por la lentitud en las actividades de la vida diaria y la lentitud de movimientos y de reacción (Cooper et al., 1994; Touge et al., 1995; Giovannoni et al., 1999; Jankovic et al., 1999a; Rodríguez-Oroz et al., 2009). Además de la lentitud de todo el cuerpo, la bradicinesia suele manifestarse por una alteración del movimiento motor fino, demostrada en la exploración por la lentitud de los movimientos rápidos alternantes. Aunque la velocidad y la amplitud suelen evaluarse juntas en la Parte III de la Escala Unificada de Calificación de la Enfermedad de Parkinson (UPDRS, por sus siglas en inglés), hay algunas pruebas de que la amplitud está desproporcionadamente más afectada que la velocidad en los pacientes con EP y puede deberse a mecanismos motores diferentes y probablemente debería evaluarse por separado (Espay et al., 2009). Otras manifestaciones de la bradicinesia incluyen el babeo debido a la incapacidad de tragar saliva (Bagheri et al., 1999; Lal y Hotaling, 2006), la disartria monótona e hipofónica, la pérdida de la expresión facial (hipomimia) y la reducción del balanceo de los brazos al caminar (pérdida del movimiento automático). Se ha postulado que la micrografía es el resultado de una respuesta anormal debida a la reducción de la salida motora o a la debilidad de la fuerza agonista, junto con distorsiones en la retroalimentación visual (Teulings et al., 2002). La bradifrenia se refiere a la lentitud del pensamiento. La bradicinesia, al igual que otros síntomas parkinsonianos, depende del estado emocional del paciente. Con una repentina oleada de energía emocional, el paciente inmóvil puede coger una pelota o realizar otros movimientos rápidos. Este curioso fenómeno, llamado kinesia paradójica, demuestra que los programas motores están intactos en la EP pero que los pacientes tienen dificultades para utilizar o acceder a los programas sin la ayuda de un desencadenante externo. Por lo tanto, los pacientes parkinsonianos son capaces de hacer uso de información previa para realizar un movimiento automático o preprogramado, pero no pueden utilizar esta información para iniciar o seleccionar un movimiento. Aunque la EP representa la forma más común de parkinsonismo, hay muchas otras causas de bradicinesia, el sello clínico parkinsoniano (Tabla 4.2).
La fisiopatología de la bradicinesia no se conoce bien, pero se cree que es el resultado de un fallo en la salida de los ganglios basales para reforzar los mecanismos corticales que preparan y ejecutan las órdenes de movimiento (Jankovic, 2007). Esto se manifiesta por la lentitud de los movimientos autodirigidos y la prolongación del tiempo de reacción y movimiento. Evarts y sus colegas (1981) demostraron por primera vez que tanto el tiempo de reacción (TR) como el de movimiento (TM) están deteriorados de forma independiente en la EP. El TR está influenciado no sólo por el grado de deterioro motor sino también por la interacción entre el procesamiento cognitivo y la respuesta motora. Esto es particularmente evidente cuando se utiliza la RT de elección y se compara con la RT simple. Los pacientes bradicinéticos con EP tienen un deterioro más específico en la TR de elección, que implica una categorización del estímulo y una selección de la respuesta y refleja una alteración en niveles más complejos del procesamiento cognitivo. Ward y sus colegas (1983b) descubrieron que, de las diversas evaluaciones objetivas de la bradicinesia, la MT se correlaciona mejor con la puntuación clínica total, pero no es un indicador tan sensible del déficit motor general como la calificación clínica.
Se ha planteado la hipótesis de que la reducción de la función dopaminérgica altera la actividad normal de la corteza motora, lo que conduce a la bradicinesia. En las grabaciones de neuronas corticales individuales en ratas de movimiento libre, una disminución de la tasa de disparo se correlacionó con la bradicinesia inducida por el haloperidol, lo que demuestra que la reducción de la acción de la dopamina deteriora la capacidad de generar movimiento y causa bradicinesia (Parr-Brownlie y Hyland, 2005). El potencial EEG previo al movimiento (Bereitschaftspotential) se reduce en la EP, lo que probablemente refleja una activación inadecuada de los ganglios basales del área motora suplementaria (Dick et al., 1989). Sobre la base de los registros electromiográficos (EMG) en los músculos antagonistas de los pacientes parkinsonianos durante una breve flexión balística del codo, Hallett y Khoshbin (1980) llegaron a la conclusión de que el rasgo más característico de la bradicinesia era la incapacidad de energizar los músculos apropiados para proporcionar una tasa suficiente de fuerza requerida para la iniciación y el mantenimiento de un movimiento grande y rápido (balístico). Por lo tanto, los pacientes con EP necesitan una serie de ráfagas agonistas múltiples para lograr un movimiento mayor. Así, la cantidad de actividad EMG en la EP está infravalorada (Berardelli et al., 2001). Aunque muchos pacientes con EP se quejan de «debilidad», este síntoma subjetivo se debe probablemente a un gran número de factores que incluyen la bradicinesia, la rigidez, la fatiga y también la reducción de la potencia debido a la debilidad muscular, especialmente al levantar objetos pesados (Allen et al., 2009).
De los diversos signos parkinsonianos, la bradicinesia es la que mejor se correlaciona con una reducción de la captación estriatal de fluorodopa medida mediante tomografía por emisión de positrones (PET) y, a su vez, con el daño nigral (Vingerhoets et al., 1997). Esto es coherente con el hallazgo de que la disminución de la densidad de las neuronas de la SN se correlaciona con el parkinsonismo en las personas mayores, incluso sin EP (Ross et al., 2004). Las exploraciones PET en pacientes con EP han demostrado una disminución de la captación de 18F-fluorodeoxiglucosa en el estriado y en el complejo accumbens-caudado aproximadamente proporcional al grado de bradicinesia (Playford y Brooks, 1992). Los estudios realizados inicialmente en monos convertidos en parkinsonianos con la toxina 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina (MPTP) (Bergman et al., 1990) y posteriormente en pacientes con EP proporcionan pruebas de que la bradicinesia es el resultado de una actividad excesiva en el núcleo subtalámico (STN) y el segmento interno del globo pálido (GPi) (Dostrovsky et al., 2002). Por lo tanto, existen pruebas tanto funcionales como bioquímicas del aumento de la actividad en los núcleos de salida, en particular el núcleo subtalámico y el GPi, en los pacientes con EP.