Efectos de la dieta baja en sodio frente a la dieta alta en sodio sobre la presión arterial, la renina, la aldosterona, las catecolaminas, el colesterol y los triglicéridos

1. Objetivos

Estimar los efectos de la ingesta baja en sodio frente a la alta en sodio sobre la presión arterial sistólica y diastólica (PAS y PAD), los niveles plasmáticos o séricos de renina, aldosterona, catecolaminas, colesterol, lipoproteínas de alta densidad (HDL), lipoproteínas de baja densidad (LDL) y triglicéridos.

2. Cómo se identificaron los estudios

En marzo de 2016 se realizaron búsquedas en las siguientes bases de datos:

• Registro Especializado de Hipertensión de la Cochrane
• CENTRAL (The Cochrane Library 2016, número 3)
• MEDLINE Ovid
• MEDLINE Ovid In-Process and Other Non-Indexed Citations
• EMBASE
• ClinicalTrials.gov

También se buscaron las listas de referencias de los artículos relevantes

3. Criterios para la inclusión de estudios en la revisión

3.1 Tipo de estudio

Ensayos controlados aleatorios, incluyendo tanto ensayos paralelos como cruzados

3.2 Participantes del estudio

Se incluyeron individuos normotensos e hipertensos de todas las edades y etnias

(Se excluyeron los estudios en los que los participantes tenían enfermedades distintas a la presión arterial elevada)

(La hipertensión se define normalmente como una presión arterial sistólica ≥140 mmHg o una presión arterial diastólica ≥90 mmHg)

3.3 Intervenciones

Intervenciones que comparan el efecto de una ingesta de sodio en la dieta alta frente a una baja sobre la presión arterial, la renina, la aldosterona, las catecolaminas, el colesterol y los triglicéridos, con una ingesta de sodio estimada mediante la excreción urinaria de 24 horas. Los estudios que incluían otras intervenciones antihipertensivas concomitantes se incluyeron sólo si la intervención era idéntica en los grupos de dieta alta y baja en sodio

3.4 Resultados primarios

Efectos sobre:

• SBP
• DBP
• Renina
• Aldosterona
• Adrenalina
• Noradrenalina
• Triglicéridos
• Colesterol
• LDL
• HDL

4. Resultados principales

4.1 Estudios incluidos

En esta revisión se incluyeron ciento ochenta y cinco estudios:

• En los estudios de individuos hipertensos no tratados, la presión arterial media al inicio fue de 151/93 mmHg, y en los estudios de individuos hipertensos tratados, la presión arterial media al inicio fue de 144/88 mmHg
• En los estudios de personas con presión arterial normal, la media de la presión arterial basal fue de 119/71 mmHg
• La ingesta de sodio durante la intervención en el grupo de alto contenido en sodio osciló entre 100 mmol/día y 795 mmol/día, con una media de 201 mmol/día. La ingesta media de sodio en el grupo de bajo sodio fue de 66 mmol/día, y la mayoría de los estudios (82%) informaron de una ingesta inferior a 100 mmol/día

4.2 Configuraciones del estudio

Cómo se analizaron los datos
El cambio en la medida de resultado desde el inicio hasta el final del tratamiento durante una dieta baja en sodio frente a una dieta alta en sodio se definió como el efecto del tratamiento. El efecto de las dietas bajas en sodio frente a las altas en la presión arterial, el colesterol, los triglicéridos, la aldosterona y las catecolaminas se comparó mediante la diferencia de medias (DM), y se utilizó la diferencia de medias estandarizada (DME) para la renina, ya que las unidades de medida diferían entre los estudios. Para los estudios que informaron de la presión arterial como presión arterial media (PAM) solamente, la PAS y la PAD se estimaron utilizando las siguientes fórmulas: PAS=1,3*PAM + 1,4, y PAD=0,83*PAM – 0,7. Se realizaron meta-análisis separados para cada medida de resultado. En los análisis de la presión arterial, los participantes se estratificaron por raza (caucásicos, negros, asiáticos) y nivel de presión arterial (normotensos o hipertensos).

Se realizaron análisis de subgrupos excluyendo los estudios de menos de siete días de duración y los estudios con ingestas de sodio notificadas superiores a 250 mmol/día.

Resultados
Presión arterial
Caucásicos
Entre los caucásicos normotensos, la DM para una reducción de la ingesta de sodio fue una disminución estadísticamente significativa de la PAS de -1,09 mmHg (intervalo de confianza [IC] del 95% , p=0,0001; 89 estudios/8569 individuos); y una disminución no significativa de la PAD de -0,03 mmHg (IC del 95% , p=0,89; 90 estudios/8833 individuos). Entre los caucásicos hipertensos, la PAS y la PAD se redujeron significativamente (DM -5,51 mmHg en la PAS, IC del 95% , 84 comparaciones/5925 participantes; y -2,88 mmHg en la PAD (IC del 95% , 85 comparaciones/6001 individuos). Tanto para los caucásicos normotensos como para los hipertensos, estos resultados no difirieron significativamente cuando se restringieron a ensayos de al menos siete días de duración con ingestas de sodio ≤250 mmol/día.

Negros
Entre los negros normotensos, la DM para una reducción de la ingesta de sodio fue una disminución significativa de la PAS de -4.02 mmHg (IC 95% , p=0,02); y en la PAD de -2,01 mmHg (IC 95% , p=0,09; 7 estudios/506 individuos).

Entre los negros hipertensos, la DM para la reducción de la ingesta de sodio fue una reducción estadísticamente significativa en la PAS de -6,64 mmHg (IC 95% , p=0,00001); y en la PAD de -2,91 mmHg (IC 95% , p=0,0001; 8 estudios/619 individuos).

Entre los asiáticos con PA normal, la DM para una reducción de la ingesta de sodio fue una disminución no significativa de la PAS de -0,72 mmHg (IC del 95%: , p=0,65); y una disminución no significativa de la PAD de -1,63 mmHg (IC del 95% , p=0,062; 3 estudios/393 individuos).

En los asiáticos con PA elevada, una menor ingesta de sodio condujo a una disminución significativa de la PAS (DM -7.75 mmHg (IC del 95% , p=0,000037); y en la PAD (DM -2,68 mmHg (IC del 95% , p=0,00058; 8 estudios/501 individuos).

Renina
La DME para una reducción de la ingesta de sodio fue un aumento significativo de la renina de 1,22 ng/mL/hora (IC del 95% , p<0,00001; 88 ensayos/5498 individuos). El resultado no difirió de forma significativa en el análisis de subgrupos restringido a los ensayos de siete días o más con ingestas de sodio ≤250 mmol/día.

Aldosterona
En 65 estudios que incluían medidas de aldosterona, la DM fue una significativa 97,81 pg/mL (IC del 95% , p<0,00001; 4884 individuos). La DM en la aldosterona fue similar en el análisis agrupado de 34 ensayos que duraron al menos siete días con ingestas de sodio ≤250 mmol/día (DM 95,59 pg/mL, IC del 95% , 3128 individuos).

Catecolaminas
Noradrenalina
La DM para una reducción de la ingesta de sodio fue un aumento estadísticamente significativo de la noradrenalina de 63,56 pg/mL (IC del 95% , p<0,00001; 36 estudios/1736 individuos). En 23 comparaciones de al menos siete días de duración con ingestas de sodio ≤250 mmol/día, la diferencia se redujo, pero siguió siendo estadísticamente significativa (DM 48,66 pg/mL, IC del 95% , p<0,00001).

Adrenalina
En 16 estudios que incluían mediciones de adrenalina, la DM fue un aumento estadísticamente significativo de 7.55 pg/mL (IC del 95% , p=0,027; 662 individuos), y este hallazgo siguió siendo significativo en el análisis conjunto de 12 estudios de al menos siete días de duración con ingestas de sodio ≤250 mmol/día.

Colesterol
Una reducción de la ingesta de sodio provocó un aumento significativo del colesterol total (DM 5.64 mg/dL, IC del 95% , p=0,0005; 27 estudios/1800 participantes), y este hallazgo siguió siendo estadísticamente significativo en el análisis de los estudios de al menos siete días de duración con ingestas de sodio ≤250 mmol/día.

Colesterol LDL y HDL
No hubo un efecto significativo de una reducción de la ingesta de sodio sobre el LDL (DM 3.12 mg/dL, IC 95% ) o HDL (MD -0,29 mg/dL, IC 95% ; ambos p≥0,08).

Triglicéridos
En 19 estudios que incluían medidas de triglicéridos, hubo un aumento significativo de los mismos (MD 7,04 mg/dL, IC 95% , p=0,00057). En las comparaciones de al menos siete días de duración con ingestas de sodio ≤250 mmol/día, el aumento también fue significativo (DM 6,92 mg/dL, IC del 95% , p=0,0078; 12 estudios).

Análisis adicionales
Entre los estudios en poblaciones caucásicas, no se observaron diferencias significativas en la PAS en los análisis que compararon los ensayos con alto versus bajo riesgo de sesgo para el cegamiento y el cegamiento de la detección de resultados. En los análisis de sensibilidad que excluyeron los estudios que contribuyeron a la asimetría del funnel plot, los tamaños del efecto se redujeron y no fueron significativos.

5. Observaciones adicionales de los autores*

La reducción de la ingesta media de sodio en la dieta de 201 a 66 mmol/día en los ensayos incluidos en esta revisión es comparable a la reducción recomendada por la mayoría de las instituciones sanitarias. La reducción de la ingesta de sodio disminuyó la PAS entre las poblaciones negras y caucásicas normotensas e hipertensas y entre los hipertensos asiáticos en una cantidad modesta pero estadísticamente significativa. La reducción de la PAS entre los hipertensos asiáticos y negros fue mayor que la de los hipertensos caucásicos. En los negros, el efecto de la reducción del sodio sobre la presión arterial fue similar entre los normotensos y los hipertensos, mientras que en las poblaciones asiáticas y caucásicas, el tamaño del efecto fue menor en los normotensos en comparación con los hipertensos. Estas diferencias observadas en el tamaño del efecto entre los grupos étnicos pueden deberse a factores de confusión específicos del estudio, como las diferencias en la presión arterial basal, la edad y el grado de reducción de sodio alcanzado. Los futuros estudios en poblaciones mixtas deberían informar de los datos por separado según la etnia para permitir una mayor investigación de estos hallazgos.

Se observó un aumento de la renina, la aldosterona, la adrenalina y la noradrenalina plasmáticas, el colesterol total y los triglicéridos con la reducción de sodio. Debido a estos posibles efectos adversos, la reducción de sodio puede no tener un efecto beneficioso neto para los caucásicos normotensos. La activación compensatoria del sistema renina-angiotensina-aldosterona, evidenciada por el aumento de la renina y la aldosterona plasmáticas, puede explicar por qué una reducción de la ingesta de sodio no tuvo un gran efecto sobre la presión arterial.

Debido a las grandes variaciones en las poblaciones de los estudios con respecto a la presión arterial basal, la edad, la ingesta de sodio y el nivel de reducción de sodio, los metanálisis de la presión arterial y de las hormonas fueron heterogéneos; sin embargo, se observó poca heterogeneidad en los metanálisis de los lípidos. Pocos ensayos describieron adecuadamente el ocultamiento de la asignación y muchos ensayos no fueron doblemente ciegos; sin embargo, no se encontraron diferencias entre los ensayos con bajo versus alto riesgo de sesgo de detección. Aunque los ensayos controlados aleatorios a largo plazo con resultados de mortalidad y morbilidad abordarían si el efecto beneficioso de la reducción de sodio en la presión arterial supera o no los aumentos asociados de renina, aldosterona, adrenalina, noradrenalina, colesterol total y triglicéridos, tales estudios pueden no ser practicables.

*Los autores de la revisión sistemática son los únicos responsables de las opiniones expresadas en esta sección.