Infarto agudo de miocardio: tratamiento precoz
Resumen
El infarto agudo de miocardio es una causa frecuente de muerte. La mayoría de las muertes se deben a la fibrilación ventricular que se produce poco después del inicio de la isquemia. Una vez que el paciente llega al hospital, el principal objetivo del tratamiento es reducir el tamaño del infarto. El tratamiento fibrinolítico con estreptoquinasa o activador tisular del plasminógeno (tPA) restablece la permeabilidad coronaria y reduce significativamente la mortalidad. La aspirina es obligatoria a menos que haya contraindicaciones absolutas para su uso. La heparina es opcional con la estreptoquinasa pero necesaria con el tPA. Los inhibidores de la ECA y los betabloqueantes intravenosos son beneficiosos en el infarto agudo de miocardio y el trinitrato de glicerilo intravenoso probablemente tenga un papel. Los bloqueadores de los canales de calcio y el magnesio no deben utilizarse de forma rutinaria.
Introducción
El infarto de miocardio es una de las causas más comunes de muerte en Australia. La mayoría de los pacientes que mueren desarrollan una fibrilación ventricular antes de poder obtener atención médica.
Esto significa que la medida más importante para reducir las muertes es educar a la gente sobre los síntomas y signos del infarto agudo de miocardio. Los pacientes deben acercarse a un desfibrilador lo antes posible. Una vez que el paciente se encuentra en una situación en la que se puede evitar la muerte súbita, lo importante es reducir el tamaño del infarto de miocardio, y en esto, el tratamiento farmacológico tiene un papel importante.
Etiología
El infarto agudo de miocardio está causado por la oclusión completa de una arteria coronaria con un trombo. El trombo se produce en el lugar de una placa que se ha roto, exponiendo su núcleo interno y favoreciendo así la formación del trombo.
Objetivo del tratamiento
El tratamiento temprano tiene como objetivo reducir la extensión del daño miocárdico. Dado que el miocardio está dañado por una disminución del suministro de oxígeno debido a la arteria coronaria obstruida, el tamaño del infarto puede reducirse de dos maneras:
- disolución del trombo para restaurar el flujo sanguíneo coronario
- disminución del consumo de oxígeno del miocardio
- Dentro de las 12 horas siguientes al inicio del dolor torácico que dure al menos 30 minutos
- Cambios en el ECG de elevación del ST de al menos 1 mm en dos o más derivaciones contiguas, o bloqueo de rama izquierda
- Evento cerebral en los últimos 6 meses
- Traumatismo grave, incluyendo cirugía en el plazo de 1 mes
- úlcera péptica sangrante en el plazo de 2 meses
- hipertensión no controlada
- punción vascular nopunción vascular compresible
- pacientes que hayan recibido previamente estreptoquinasa
- pacientes de menos de 75 años que tengan infartos de miocardio grandes y que lleguen en las 4 horas siguientes al inicio de los síntomas.5
- si deben administrarse a todos los pacientes o sólo a aquellos con infartos grandes
- cuándo deben administrarse
Restablecimiento del flujo
Este se ha convertido en el principal objetivo del tratamiento, ya que reduce la mortalidad de forma significativa.1,2 Normalmente, el flujo se restablece mediante un tratamiento farmacológico: agentes fibrinolíticos (por ejemplo, estreptoquinasa, activador del plasminógeno tisular), agentes antiplaquetarios (por ejemplo, aspirina) y antitrombinas (por ejemplo, heparina). Recientemente, se ha utilizado la angioplastia coronaria (ACTP) para restablecer el flujo de forma mecánica.
La velocidad a la que se restablece el flujo es importante. Por cada hora de retraso, el efecto de la terapia disminuye y la mortalidad aumenta.
Disminución del consumo de oxígeno del miocardio
El beneficio de la terapia dirigida a disminuir el consumo de oxígeno del miocardio es considerablemente menor que el beneficio de la restauración del flujo. La disminución del consumo de oxígeno se consigue reduciendo la frecuencia cardíaca, la presión arterial y las presiones de llenado cardíaco. Los betabloqueantes, el trinitrato de glicerilo y posiblemente los inhibidores de la ECA actúan de este modo.
Tratamiento inicial
Aspirina
Todos los pacientes con sospecha de infarto de miocardio deben recibir aspirina. Se trata de un potente fármaco antiplaquetario, de efecto rápido, que reduce la mortalidad en un 20%.2 La aspirina, de 150 a 300 mg, debe ingerirse lo antes posible. Los médicos de cabecera deben dar una aspirina o aconsejar al paciente que la tome cuando les llame un paciente que pueda estar sufriendo un infarto de miocardio. No es necesario esperar al electrocardiograma (ECG). Si el paciente no ha tomado ya una aspirina, debe administrarse en la ambulancia o en la sala de urgencias.
Terapia fibrinolítica
El pilar del tratamiento es la terapia fibrinolítica. Se administra para disolver el trombo en la arteria y restaurar el flujo. Hay dos fármacos fibrinolíticos que se utilizan habitualmente en Australia: la estreptoquinasa y el activador tisular del plasminógeno (tPA).
El tratamiento fibrinolítico debe administrarse a todos los pacientes con indicaciones adecuadas y sin contraindicaciones (Tabla 1).
Las indicaciones para el tratamiento fibrinolítico son los síntomas de isquemia miocárdica, de menos de 12 horas de duración, con cambios en el ECG de elevación del ST o bloqueo de rama izquierda. Los pacientes sin estos cambios en el ECG no deben recibir tratamiento fibrinolítico.3
Tabla 1
Indicaciones y contraindicaciones del tratamiento fibrinolítico Indicaciones
Contraindicaciones
La preocupación de la terapia fibrinolítica es la hemorragia. La forma de sangrado más temida es la hemorragia intracerebral que suele ser mortal. Por lo tanto, los pacientes con contraindicaciones (Tabla 1) deben ser considerados para la ACTP aguda. La hipertensión no controlada es una contraindicación relativa y debe intentarse reducir la presión arterial por debajo de 175 mmHg sistólica y 100 mmHg diastólica. Los antecedentes de úlcera o de reanimación cardiopulmonar reciente no son una contraindicación absoluta.
La estreptoquinasa
produce una fibrinolisis sistémica generalizada y es el fármaco más utilizado en Australia. A pesar de reducir la mortalidad en un 25%1,2, sólo un 30% de los pacientes recuperan el flujo coronario en los 90 minutos posteriores al tratamiento. Esto aumenta a más del 50% a las 3 horas y hasta el 80% a los 5-7 días.4
Se administra una infusión intravenosa de 1,5 millones de unidades durante 30-60 minutos. La mayoría de los pacientes desarrollarán hipotensión si la estreptoquinasa se administra rápidamente, pero esto suele superarse fácilmente ralentizando la infusión y administrando líquidos.
La estreptoquinasa se deriva de los estreptococos y producirá una reacción de anticuerpos. Estos anticuerpos aparecen después de 2-3 días y persisten durante algunos años. La presencia de anticuerpos reduce la eficacia de las dosis posteriores de estreptoquinasa y aumenta el potencial de anafilaxia. El consenso actual es que la estreptoquinasa debe utilizarse sólo una vez por paciente.5 Todos los pacientes deben ser informados de que están siendo tratados con estreptoquinasa e, idealmente, se les debe entregar una tarjeta u otra forma de registro para que esta información esté disponible en caso de que tengan otro infarto.
Activador del plasminógeno tisular (tPA)
Como el tPA se une específicamente al trombo, produce fibrinolisis local. No tiene los mismos efectos sistémicos que la estreptoquinasa.
La disolución del coágulo se produce más rápidamente con el tPA que con la estreptoquinasa, restaurando la permeabilidad a los 90 minutos en el 55% de los pacientes.4 Sin embargo, a las 3 horas y a los 5-7 días no hay grandes diferencias en la permeabilidad en los pacientes tratados con estreptoquinasa o tPA. Esta mejora de la permeabilidad temprana se traduce en una ligera mejora de la mortalidad (6,3% de tPA frente al 7,1% de estreptoquinasa).6
En comparación con la estreptoquinasa, el tPA parece causar más hemorragias y, en particular, produce una mayor incidencia de hemorragias cerebrales. Se producen 2-3 accidentes cerebrovasculares adicionales por cada 1000 pacientes tratados y uno de estos pacientes muere a causa de su accidente cerebrovascular. Por lo tanto, hay que tener cuidado con los pacientes con riesgo de ictus, los ancianos y los hipertensos.
A pesar del mayor riesgo de ictus, el beneficio clínico neto es mayor con el tPA en casi todos los subgrupos de pacientes. Por cada 1.000 pacientes tratados con tPA, habrá 10 supervivientes adicionales a costa de que un paciente sobreviva con discapacidad por un ictus.
El tPA no se utiliza en todos los pacientes debido a su coste -aproximadamente 1.900 dólares en comparación con los 150 dólares de la estreptoquinasa. El consenso actual en Australia es que el tPA debe utilizarse en
La pauta de tratamiento se muestra en la Tabla 2.
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Tabla 2 |
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| Bolo | Mantenimiento |
| 15 mg | 0.75 mg/kg en 30 minutos (sin superar los 50 mg) y luego 0,5 mg/kg en 60 minutos (sin superar los 35 mg) |
La heparina es un agente antitrombina. Se ha utilizado con ambos fármacos fibrinolíticos y se ha administrado por vía subcutánea e intravenosa.
Heparina y estreptoquinasa
Existe controversia sobre el uso rutinario de heparina con estreptoquinasa. No ha habido ningún beneficio aparente sobre la mortalidad de la heparina subcutánea frente a la no heparina7 y ningún beneficio de la heparina intravenosa frente a la heparina subcutánea.6 Igualmente, la adición de heparina intravenosa o subcutánea de rutina no parece hacer ningún daño. No administrar heparina de forma rutinaria tiene la ventaja de que no son necesarios los estudios de coagulación y esto puede ser especialmente ventajoso en los hospitales más pequeños que no disponen de instalaciones de laboratorio las 24 horas del día. Sin embargo, la heparina puede ser necesaria por razones clínicas, por ejemplo, en caso de grandes infartos o isquemia en curso.
La heparina intravenosa se administra en forma de bolo de 5000 unidades seguido de 1000 unidades por hora por vía intravenosa, ajustadas después de 24 horas según el tiempo de tromboplastina parcial activado (APTT). (Las mediciones de APTT son poco útiles en las primeras 24 horas, ya que la estreptoquinasa también eleva el APTT.)
Heparina y tPA
Actualmente, se cree que la heparina debe administrarse con el tPA. El régimen estándar es un bolo inicial de 5000 unidades, seguido de una infusión de 1000 unidades por hora ajustada después de 6 horas para el APTT.
Los inhibidores de la ECA
Los inhibidores de la ECA reducen la mortalidad del infarto de miocardio y este beneficio se observa en los primeros 30 días. Las cuestiones relacionadas con el uso de los inhibidores de la ECA son:
La mayoría de los cardiólogos australianos administran los inhibidores de la ECA sólo a los pacientes con infartos grandes y a aquellos con signos clínicos de insuficiencia ventricular izquierda. Debe utilizarse captopril 6,25 mg, o dosis bajas equivalentes de otro inhibidor de la ECA, como primera dosis y, si se tolera, aumentar la dosis hasta al menos 25 mg dos veces al día de captopril o la dosis equivalente de las alternativas. El consenso actual es que deben administrarse tan pronto como sea posible cuando el paciente esté hemodinámicamente estable.
Bloqueantes beta
Los betabloqueantes intravenosos como atenolol, metoprolol y timolol reducen la incidencia de arritmias, el tamaño del infarto y la mortalidad. Como el efecto es relativamente pequeño, no se utilizan de forma generalizada.
Los betabloqueantes pueden administrarse si el paciente está hemodinámicamente estable, con una frecuencia cardíaca superior a 50 latidos por minuto y una presión arterial sistólica superior a 100 mmHg.
La pauta estándar es atenolol 5 mg por vía intravenosa durante 5 minutos, seguidos 10 minutos después por otros 5 mg. El bloqueo beta oral se inicia 30 minutos después. Muchos centros utilizan únicamente el bloqueo beta oral (atenolol 50 mg, metoprolol 50 mg) iniciado lo antes posible tras el ingreso.
Muchos de los datos sobre los bloqueadores beta se obtuvieron antes del uso generalizado del tratamiento trombolítico. Es probable que la mejora relativa del resultado sea la misma en los pacientes tratados con trombólisis, pero es posible que la magnitud absoluta del beneficio se reduzca.
Trinitrato de glicerilo
El trinitrato de glicerilo intravenoso reduce la precarga y la poscarga y puede ayudar a mantener abiertos los vasos coronarios. En pequeños estudios, el trinitrato de glicerilo intravenoso durante 24 horas redujo la mortalidad, pero esto no se ha confirmado en grandes ensayos. El trinitrato de glicerilo intravenoso puede utilizarse de forma rutinaria o sólo para el dolor torácico continuo o la insuficiencia ventricular izquierda (la dosis estándar es de 5 microgramos/minuto y puede titularse en función de la presión arterial).
Los nitratos orales no deben utilizarse de forma rutinaria ya que no aportan ningún beneficio.
Otros fármacos
El tratamiento con un bloqueador de los canales de calcio o magnesio no debe utilizarse de forma rutinaria en pacientes con infarto agudo de miocardio, ya que los ensayos no han demostrado que sean beneficiosos.
El alivio del dolor es importante y no debe olvidarse mientras se administra el tratamiento trombolítico u otros fármacos. La morfina intravenosa titulada lentamente, comenzando con 2,5 mg hasta obtener un alivio adecuado, es el fármaco más apropiado. Debe evitarse la inyección intramuscular. Se cree que la oxigenoterapia es beneficiosa, aunque no se han realizado ensayos que lo confirmen.
Resumen
El tratamiento precoz del infarto agudo de miocardio consiste en asegurarse de que el paciente se encuentra en un entorno en el que es posible la desfibrilación y, a continuación, reducir el tamaño del posible infarto reabriendo la arteria coronaria ocluida. La aspirina debe iniciarse fuera del hospital y el tratamiento fibrinolítico debe administrarse lo antes posible tras la confirmación del diagnóstico mediante ECG.
El Dr. Aylward es el coordinador nacional del grupo GUSTO en Australia.