Intoxicación por acónito

Introducción: La aconitina y los alcaloides relacionados que se encuentran en las especies de Aconitum son cardiotoxinas y neurotoxinas altamente tóxicas. La planta silvestre (especialmente las raíces y los tubérculos de la raíz) es extremadamente tóxica. Puede producirse una intoxicación grave por acónito tras la ingestión accidental de la planta silvestre o el consumo de una decocción de hierbas hecha con raíces de acónito. En la medicina tradicional china, las raíces de acónito sólo se utilizan tras su procesamiento para reducir el contenido de alcaloides tóxicos. El remojo y la ebullición durante el procesamiento o la preparación de la decocción hidrolizan los alcaloides del acónito en derivados menos tóxicos y no tóxicos. Sin embargo, el uso de una dosis mayor que la recomendada y un procesamiento inadecuado aumentan el riesgo de intoxicación.

Métodos: Se realizó una búsqueda en Medline (1963-febrero de 2009). Se revisaron los artículos clave con información sobre el uso de las raíces de acónito en la medicina tradicional, los principios activos (tóxicos), los mecanismos de toxicidad, la toxicocinética de los alcaloides de Aconitum y las características clínicas y el manejo de la intoxicación por acónito.

Mecanismos de toxicidad: La cardiotoxicidad y neurotoxicidad de la aconitina y los alcaloides relacionados se deben a sus acciones sobre los canales de sodio sensibles al voltaje de las membranas celulares de los tejidos excitables, incluyendo el miocardio, los nervios y los músculos. La aconitina y la mesaconitina se unen con gran afinidad al estado abierto de los canales de sodio sensibles al voltaje en el sitio 2, provocando así una activación persistente de los canales de sodio, que se vuelven refractarios a la excitación. El mecanismo electrofisiológico de la inducción de la arritmia es la actividad desencadenada debido a la posdespolarización retardada y a la posdespolarización temprana. Las propiedades arritmogénicas de la aconitina se deben en parte a sus efectos colinolíticos (anticolinérgicos) mediados por el nervio vago. La aconitina tiene un efecto inotrópico positivo al prolongar la afluencia de sodio durante el potencial de acción. Tiene acciones hipotensoras y bradicárdicas debido a la activación del núcleo ventromedial del hipotálamo. A través de su acción sobre los canales de sodio sensibles al voltaje en los axones, la aconitina bloquea la transmisión neuromuscular al disminuir la liberación cuantílica evocada de acetilcolina. La aconitina, la mesaconitina y la hipaconitina pueden inducir fuertes contracciones del íleon a través de la liberación de acetilcolina de los nervios colinérgicos postganglionares.

Características clínicas: Los pacientes presentan predominantemente una combinación de características neurológicas, cardiovasculares y gastrointestinales. Las características neurológicas pueden ser sensoriales (parestesia y adormecimiento de la cara, la zona perioral y las cuatro extremidades), motoras (debilidad muscular en las cuatro extremidades) o ambas. Los rasgos cardiovasculares incluyen hipotensión, dolor torácico, palpitaciones, bradicardia, taquicardia sinusal, ectópicos ventriculares, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular. Las características gastrointestinales incluyen náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea. Las principales causas de muerte son las arritmias ventriculares refractarias y la asistolia, y la mortalidad global intrahospitalaria es del 5,5%.

Manejo: El manejo de la intoxicación por acónito es de apoyo, incluyendo la atención inmediata a las funciones vitales y la estrecha vigilancia de la presión arterial y el ritmo cardíaco. Se requiere terapia inotrópica si persiste la hipotensión y se debe utilizar atropina para tratar la bradicardia. Las arritmias ventriculares inducidas por el acónito suelen ser refractarias a la cardioversión por corriente directa y a los fármacos antiarrítmicos. La evidencia clínica disponible sugiere que la amiodarona y la flecainida son tratamientos razonables de primera línea. En los casos refractarios de arritmias ventriculares y shock cardiogénico, lo más importante es mantener el flujo sanguíneo sistémico, la presión arterial y la oxigenación tisular mediante el uso temprano de bypass cardiopulmonar. No se ha establecido el papel de la hemoperfusión de carbón para eliminar los alcaloides de aconitina circulantes.

Conclusiones: Las raíces de acónito contienen aconitina, mesaconitina, hipaconitina y otros alcaloides de Aconitum, que son cardiotoxinas y neurotoxinas conocidas. Los pacientes presentan predominantemente características neurológicas, cardiovasculares y gastrointestinales. El tratamiento es de apoyo; se recomienda el uso temprano de bypass cardiopulmonar si las arritmias ventriculares y el shock cardiogénico son refractarios al tratamiento de primera línea.