Síndrome del dedo gordo del pie
El síndrome del dedo gordo del pie se caracteriza por una isquemia tisular secundaria a una embolización de cristales de colesterol o aterotrombótica. Conduce a la oclusión de pequeños vasos. La cianosis de los dedos puede tener varias etiologías, desde un traumatismo hasta una enfermedad del tejido conectivo. Sin embargo, la causa más común del síndrome del dedo azul es la enfermedad ateroembólica o el aneurisma. La embolización se produce normalmente tras una placa aterosclerótica ulcerada o un aneurisma localizado en el sistema arterial aorto-ilíaco-femoral. La embolización puede producirse de forma espontánea o por diversas causas. La mayoría de las veces, la microembolización aparece en hombres de edad avanzada que han sido sometidos a un procedimiento angiográfico o a una cirugía vascular o incluso a un tratamiento anticoagulante o trombolítico. (1, 2) El diagnóstico diferencial del síndrome del dedo azul (especialmente el secundario) incluye el fenómeno de Raynaud. En el síndrome de Raynaud, las lesiones isquémicas suelen ser más difusas, están implicadas zonas más amplias de las partes distales de los distintos dedos de la mano (raramente de los pies) y están afectadas por trastornos vasoespásticos. Los pacientes suelen ser más jóvenes y sin ninguna enfermedad aterosclerótica conocida. En el síndrome del dedo azul, las lesiones cutáneas suelen ser restringidas y estar relacionadas con la arteria ocluida: los dedos de las manos se ven raramente afectados a diferencia de los dedos de los pies, y el vasoespasmo suele estar ausente. También pueden observarse dedos de los pies rojos, morados, azules o negros dolorosos en pacientes con trombocitemia asociada a policitemia vera o en la trombocitemia esencial. (3) En estos pacientes, las lesiones isquémicas de los dedos de las manos o de los pies se deben a la inflamación arteriolar y a la trombosis de los microvasos que aparece como consecuencia.
El síndrome de embolia de colesterol suele ser un trastorno multiorgánico. La presentación clínica puede variar desde un dedo del pie cianótico o livedo reticularis hasta una enfermedad sistémica multiorgánica difusa que puede imitar otras enfermedades sistémicas. Las formas leves de la enfermedad tienen un buen pronóstico y remiten sin secuelas. Sin embargo, las formas multisistémicas difusas tienen un pronóstico muy malo. El riñón es el órgano que se ve afectado con mayor frecuencia (aproximadamente en el 50% de los casos). En la forma sistémica, el pronóstico es malo, con una tasa de mortalidad de aproximadamente el 70%. (4)
El síndrome del dedo azul se diagnostica con frecuencia de forma errónea en la presentación inicial. Los pulsos pedales son a menudo palpables, lo que puede desviar al médico de un diagnóstico de patología vascular. El diagnóstico diferencial puede dividirse en tres categorías: émbolos del sistema cardíaco y arterial, trastornos de hipercoagulabilidad adquiridos y síndromes que conducen a una patología vascular periférica. Las pruebas vasculares no invasivas, la angiografía periférica, la ecografía abdominal y poplítea y la ecocardiografía pueden ser útiles para descubrir el origen de los émbolos. Recientemente, la ecocardiografía transesofágica y la resonancia magnética han demostrado ser una herramienta útil para obtener imágenes de la aorta torácica y delinear con gran detalle la anatomía del ateroma aórtico. (5) El diagnóstico suele confirmarse (definitivamente) con una biopsia cutánea o muscular y un examen fundoscópico que presenta cristales de colesterol.
En la actualidad, la cirugía (endartectomía o bypass con exclusión de la fuente de émbolos) sigue siendo la opción de tratamiento más viable para los pacientes con aneurismas. En todos los demás pacientes, la cirugía rara vez está indicada porque el origen de la embolización de los cristales de colesterol no es seguro y los pacientes suelen estar demasiado débiles para una intervención quirúrgica importante. En algunos de estos casos, los procedimientos endovasculares (angioplastia con stent o endoprótesis) pueden sustituir a la cirugía reconstructiva para eliminar el origen de la embolización. (6, 7)
El tratamiento médico es mayoritariamente sintomático: reposo, calor, vendaje adecuado, hidratación y soporte de órganos cuando sea necesario, principalmente para asegurar la función renal. El tratamiento del dolor, que suele ser desproporcionado con respecto a la extensión de la lesión tisular, es de suma importancia. Dado que estos pacientes suelen tener una enfermedad aterosclerótica avanzada, es obligatoria la prevención secundaria con la eliminación de los factores de riesgo de la aterosclerosis. Los fármacos antiplaquetarios representan una de las opciones básicas de tratamiento del síndrome del dedo azul. (8) El alivio completo del dolor y el restablecimiento de la circulación también se obtienen mediante la administración de aspirina en las complicaciones isquémicas de la policitemia vera completa. (3) Los fármacos vasodilatadores, incluidos los agentes bloqueantes alfa-1 que suelen utilizarse para el tratamiento de los trastornos vasoespásticos, no tienen una eficacia demostrada en el síndrome del dedo azul. En la embolia difusa y multivisceral, puede ser útil el tratamiento adyuvante con colchicina o corticoides. Según nuestra experiencia, los fármacos prostanoides también son eficaces en el tratamiento de las lesiones isquémicas causadas por la microembolización. En el futuro, serán necesarios grandes estudios aleatorios que ayuden a predecir la embolización y, por tanto, a decidir el tratamiento médico adecuado.
El contenido de este artículo refleja la opinión personal del autor y no es necesariamente la posición oficial de la Sociedad Europea de Cardiología.