Una mirada más cercana a los estimuladores óseos para Charcot
La osteoartropatía de Charcot sigue siendo un proceso crónico, progresivo y destructivo que suele afectar a la arquitectura ósea y a las articulaciones del pie y del tobillo, principalmente en pacientes con neuropatía periférica diabética. A pesar de los avances en el diagnóstico y el tratamiento de esta enfermedad, la deformidad sigue asociada a una alta incidencia de recidivas, fracaso del tratamiento y morbilidad resultante. Si no se trata, el pie de Charcot conduce previsiblemente a la deformidad, la ulceración, la infección y la amputación. Tradicionalmente, los pilares del tratamiento del pie de Charcot han sido la inmovilización y la descarga o la no carga de peso. Más recientemente, los médicos han intentado utilizar otras modalidades, como el tratamiento farmacológico con bifosfonatos (es decir, pamidronato intravenoso), la estabilización quirúrgica temprana y la estimulación del crecimiento óseo. Sin embargo, los informes sobre la estimulación eléctrica y mecánica del crecimiento óseo son limitados. Por lo tanto, vamos a examinar más detenidamente las pruebas actuales de su eficacia como modalidades complementarias en el tratamiento del pie de Charcot. La remodelación y reparación ósea implica una cascada de actividades celulares y tisulares que pueden ser moduladas por fuerzas mecánicas y eléctricas externas. Yasuda, et. al., describieron por primera vez la osteogénesis inducida eléctricamente en 1953.1 Desde principios de la década de 1970, los médicos han utilizado estimuladores del crecimiento óseo para intentar influir positivamente en los osteoblastos (es decir, las células productoras de hueso) de diversas maneras. Aunque los cirujanos han utilizado tradicionalmente los estimuladores del crecimiento óseo para tratar las uniones no consolidadas y las uniones problemáticas retrasadas, hay que considerar los estimuladores del crecimiento óseo como complementos de otros métodos de cicatrización ósea bien documentados, como la inmovilización y la no carga de peso. Otras posibles indicaciones son las fracturas recientes, la necrosis avascular, las cirugías de alto riesgo más propensas a la unión retardada y la no unión, y la osteoartropatía de Charcot.2,3 Existen diversas modalidades de estimulación del crecimiento óseo eléctricas y mecánicas. Entre ellas se encuentran la estimulación por corriente continua (CC), el acoplamiento inductivo o los campos electromagnéticos pulsados (PEMF), el acoplamiento capacitivo (CC), los campos magnéticos combinados (CMF) y los ultrasonidos de baja intensidad (LIUS). Actualmente, sólo la estimulación por corriente continua está disponible para su implantación en la extremidad inferior, mientras que las demás formas de estimulación están disponibles para su uso externo. Todas las formas de estimulación del crecimiento óseo actúan a través de vías ligeramente diferentes, pero todas ellas regulan al alza una serie de factores de crecimiento osteoinductivos, incluidas las proteínas morfogenéticas óseas (BMP), que son reguladores fisiológicos normales de varias fases de la curación ósea. La homeostasis y la remodelación ósea normales presentan un exquisito equilibrio entre la función osteoblástica (células de formación ósea) y la osteoclástica (células de reabsorción ósea). Los estimuladores del crecimiento óseo suelen mejorar o acelerar la función osteoblástica. En consecuencia, inclinar la balanza hacia una mejor función osteoblástica podría ser potencialmente útil en el tratamiento del pie de Charcot.
Repensar la patogénesis del pie de Charcot
La cuestión entonces de si la estimulación del crecimiento óseo puede ser beneficiosa en el pie de Charcot depende en gran medida del mecanismo real de destrucción ósea de Charcot. La literatura reciente sugiere que el proceso de la osteoartropatía aguda de Charcot implica principalmente un aumento de la actividad de resorción ósea osteoclástica con un aumento mínimo o nulo de la actividad osteoblástica.4,5 Esto parece lógico dadas las teorías anteriores de la patogénesis del pie de Charcot. Surgieron dos teorías tempranas para explicar el desarrollo del pie de Charcot. La «teoría francesa» defendía que la regulación trófica nutritiva de los huesos y las articulaciones mediada por la médula espinal privaba a los huesos de nutrición en los pacientes neuropáticos, lo que provocaba la reabsorción ósea. La «teoría alemana» defendía que el traumatismo mecánico o repetitivo causaba la deformidad del pie de Charcot y que la neuropatía asociada simplemente permitía que pasara desapercibida. Hoy en día, está claro que ninguna de estas teorías explica por completo el desarrollo del pie de Charcot. Independientemente de la causa real, hoy en día parece plausible que el aumento del flujo sanguíneo, con un incremento de la actividad osteoclástica en la articulación de Charcot, sea el responsable de la destrucción ósea y articular que se observa en esta enfermedad. Teniendo en cuenta este punto, se deduce que es probable que la disminución de la actividad de las células osteoclásticas ayude durante la fase aguda del pie de Charcot. La cuestión es entonces si esta presunción es cierta y si las modalidades que aumentan la actividad osteoblástica, mientras que tienen un efecto mínimo o nulo sobre la actividad osteoclástica, pueden ser de algún beneficio clínico.
Una visión general pertinente de la clasificación de Charcot
Eichenholtz dividió el proceso de la enfermedad de Charcot en tres etapas clínica y radiográficamente distintas: desarrollo, coalescencia y reconstrucción.6 La etapa 1 (la etapa de desarrollo) representa el período destructivo agudo, que se caracteriza típicamente por un profundo edema y derrames articulares, calor y diversas intensidades de eritema (a menudo imitando una infección). Las radiografías pueden ser negativas, pero lo más habitual es que muestren edema de tejidos blandos, derrames articulares, subluxación articular y formación de restos óseos y cartilaginosos (es decir, detritus), y fractura o fragmentación ósea. Esta fase se denomina «fase aguda» de la osteoartropatía de Charcot. Cuando se llega a la fase 2 (la fase de coalescencia), se observa clínicamente por la reducción del edema, el calor y el eritema, y radiográficamente por la absorción de los restos óseos y cartilaginosos, y la curación de las fracturas. El estadio 2 suele denominarse «estadio subagudo» de la osteoartropatía de Charcot. Los médicos suelen referirse a la fase 3 (la fase de reconstrucción) como la «fase crónica» de la osteoartropatía de Charcot. Desde el punto de vista clínico y radiográfico, este estadio se asocia a una mayor reparación de los tejidos blandos y el hueso, con una remodelación ósea que se produce en un intento de restaurar la estabilidad articular y ósea. Son los estadios tempranos o agudos del pie de Charcot los más susceptibles de ser sometidos a las influencias de la estimulación osteoblástica o la inhibición osteoclástica.
Lo que la evidencia revela sobre los estimuladores del crecimiento óseo
La medicina basada en la evidencia (MBE) se ha definido como «el uso consciente, explícito y juicioso de la mejor evidencia actual en la toma de decisiones sobre el cuidado de los pacientes individuales. La práctica de la medicina basada en la evidencia significa integrar la experiencia clínica individual con la mejor evidencia clínica externa disponible procedente de la investigación sistemática».7 La evidencia sobre el uso de estimuladores de crecimiento óseo para el tratamiento del pie de Charcot es limitada, pero existe alguna evidencia. No hay revisiones sistemáticas disponibles sobre este tema. La mayoría de los trabajos han analizado el uso de estimuladores externos del crecimiento óseo como forma de tratamiento complementario en el pie de Charcot agudo. En 1987, Bier y Estersohn proporcionaron posiblemente el primer informe sobre el uso de la estimulación del crecimiento óseo para el tratamiento del pie de Charcot.8 Informaron sobre tres pacientes, que fueron tratados cada uno con inmovilización con yeso y/o bota de Unna, sin carga de peso y con estimulación del crecimiento óseo con campo electromagnético pulsado. Utilizando esta combinación de terapias, los autores informaron de la curación clínica en un plazo de tres a cuatro meses. En una serie más pequeña de 1998, Strauss y Gonya proporcionaron dos informes de casos en los que se utilizó la estimulación por ultrasonidos de baja intensidad después de la cirugía reconstructiva de Charcot.9 En ambos casos, la cirugía consistió en la artrodesis del tobillo y la articulación subastragalina con la inserción de un clavo intramedular en ambas articulaciones. En el postoperatorio, los cirujanos mantuvieron a ambos pacientes sin soportar peso. Poco después de la cirugía, los cirujanos iniciaron la estimulación mecánica del crecimiento óseo LIUS. En un caso, observaron una artrodesis curada después de 162 días. En el otro caso, observaron una curación clínica y radiográfica a los 120 días. Los autores concluyeron: «Debería considerarse el uso de ultrasonidos de baja intensidad como complemento en esta población, basándose en su éxito en otras partes del esqueleto y en el éxito temprano presentado aquí.» En uno de los mejores informes sobre este tema, Hanft y otros investigaron el papel de la estimulación del crecimiento óseo como complemento en el tratamiento del pie de Charcot.10 En el estudio participaron 31 pacientes. Los primeros 21 sujetos fueron asignados aleatoriamente a los grupos de estudio o de control. Los 21 pacientes padecían una neuropatía diabética que afectaba a las extremidades inferiores, acompañada de hallazgos clínicos y radiográficos de una osteoartropatía de Charcot en estadio 1 que afectaba al pie y/o al tobillo. Los investigadores inmovilizaron a todos los pacientes con una escayola de contacto total o con un andador de tobillo fijo con una plantilla termoplástica multidensidad moldeada por contacto. Todos los pacientes recibieron también medias de compresión para ayudar a controlar el edema presente. Los investigadores también instruyeron uniformemente a los pacientes para que disminuyeran su nivel de deambulación y soporte de peso al 50% de lo que hacían antes del tratamiento. El grupo del estudio recibió una modalidad adicional, un estimulador de crecimiento óseo de campo magnético combinado Orthologic®, que no se administró a los pacientes de control. Este dispositivo se utilizó durante 30 minutos diarios. Después de que los investigadores estudiaran y href=»/files/photos/ pt1206charcot4.jpg» rel=»lightbox»>evaluaran estadísticamente a los 21 pacientes iniciales, inscribieron a 10 pacientes adicionales como candidatos al estudio, todos los cuales recibieron estimulación del crecimiento óseo. Los investigadores examinaron varias áreas entre el grupo de tratamiento (21 casos) y el grupo de control (10 casos), incluyendo – la duración de la osteoartropatía de Charcot antes del inicio del tratamiento; – la edad del paciente; – la tasa de consolidación de los pacientes insulinodependientes con diabetes frente a los no insulinodependientes con diabetes en cada grupo; – la obesidad como factor en el tiempo de consolidación; – el yeso de contacto total frente al andador fijo como factor en el tiempo de consolidación; y – el tiempo de consolidación en los pacientes que recibieron estimulación del crecimiento óseo frente a los que no recibieron estimulación del crecimiento óseo. Los resultados del estudio revelaron que el tiempo medio de consolidación para el grupo de tratamiento fue de 11,0 semanas frente a 23,8 semanas en el grupo de control. Esta diferencia de 12,8 semanas entre los grupos fue estadísticamente significativa. A excepción de la aplicación de la estimulación del crecimiento óseo, todas las demás variables estudiadas no tuvieron un efecto estadísticamente significativo en el tiempo de consolidación. Los autores también observaron que el grupo de tratamiento presentaba menos deformidad al finalizar el estudio que el grupo de control y pudo reanudar la deambulación en menos tiempo.
¿Puede la estimulación del crecimiento óseo con campos electromagnéticos pulsados tener un impacto?
En el año 2000, Grady, et. al, investigaron el uso de la estimulación del crecimiento óseo con campos electromagnéticos pulsados en pacientes con osteoartropatía de Charcot.11 Los autores informaron sobre una serie de 11 pacientes que recibieron la estimulación del crecimiento óseo con PEMF en combinación con alguna forma de inmovilización. Ocho pacientes tenían osteoartropatía de Charcot en estadio 1 y tres pacientes tenían una deformidad de Charcot en estadio 2. La inmovilización consistía en un andador Equalizer o una bota Unna con zapato quirúrgico. Los pacientes podían soportar peso en su dispositivo de inmovilización. Cada cuatro semanas, las radiografías evaluaban la deformidad de Charcot. El tiempo medio de consolidación radiográfica de la deformidad de Charcot fue de 3,5 meses entre los 11 pacientes. Los investigadores continuaron con la estimulación del crecimiento óseo hasta que se produjo la resolución clínica del edema, el eritema y la crepitación. Realizaron un seguimiento de los pacientes de su serie durante una media de 18 meses, y uno de los 11 pacientes sufrió un episodio de Charcot agudo recurrente al cabo de nueve meses. En 1993, Cohen y otros fueron los primeros en informar del uso de una estimulación del crecimiento óseo con corriente continua implantable como complemento en la reparación quirúrgica de una no unión tras la cirugía reconstructiva del mediopié de Charcot.12 Más recientemente, Wang y otros describieron su éxito utilizando la estimulación ósea con campo electromagnético pulsado tras la reconstrucción quirúrgica del pie y el tobillo de Charcot con fijación externa.13 Éste es uno de los únicos trabajos que analizan el uso de la estimulación eléctrica del crecimiento óseo tras la cirugía reconstructiva del pie de Charcot. Los autores realizaron reconstrucciones en 28 pacientes con deformidades de Charcot, principalmente de la articulación de Lisfranc o del tobillo. En su serie, los investigadores realizaron un alargamiento de tendo-Achilles abierto o percutáneo, una artrodesis de las articulaciones implicadas con el uso de un fijador externo híbrido o de anillo a anillo, y la aplicación de la estimulación de crecimiento óseo externo PEMF inmediatamente después de la operación. Los autores observaron la consolidación radiográfica de la corrección en una media de 3,1 meses. Aunque informaron de resultados consistentemente buenos en su serie, los autores del estudio reconocieron que sería necesaria una serie más amplia para respaldar más sus resultados positivos.
Recomendaciones actuales: Lo que debe saber
¿Cuál es la conclusión? La evidencia actual apoya el uso de la estimulación eléctrica o mecánica del crecimiento óseo en las etapas agudas del pie de Charcot, pero la evidencia es todavía limitada. Todos los artículos informan del uso de la estimulación eléctrica o mecánica del crecimiento óseo en las fases agudas de la osteoartropatía de Charcot o en el estadio 1 o 2 de Eichenholtz (es decir, la fase de desarrollo o la fase inicial de coalescencia). No hay pruebas actuales que apoyen el uso de la estimulación del crecimiento óseo en la deformidad crónica del pie de Charcot o en el estadio 3 de Eichenholtz. De los dispositivos de estimulación del crecimiento óseo disponibles en la actualidad, los estimuladores CMF y PEMF han sido los más estudiados en el pie de Charcot, y parecen ser los más validados de los dispositivos eléctricos de estimulación del crecimiento óseo. Existen informes de casos sobre el uso de la estimulación del crecimiento óseo con corriente continua (CC) y la estimulación mecánica del crecimiento óseo (es decir, LIUS), pero actualmente no se dispone de nada más. Actualmente no hay informes sobre el uso del dispositivo de estimulación del crecimiento óseo de acoplamiento capacitivo. Se necesitan estudios futuros que se centren en ensayos controlados aleatorios prospectivos para que los metaanálisis de estos ensayos puedan aumentar la población de estudio efectiva y dar lugar a directrices significativas y clínicamente útiles.14 En todas las situaciones, el clínico debe evaluar primero clínica y radiográficamente al paciente con sospecha de osteoartropatía de Charcot y determinar si un dispositivo de estimulación del crecimiento óseo está indicado, es apropiado y potencialmente útil. No hay que esperar que un estimulador del crecimiento óseo corrija una malunión ni los clínicos deben utilizarlo como sustituto de la inmovilización y la descarga. En mi opinión, una vez que se ha determinado que un estimulador de crecimiento óseo es deseable en el tratamiento de un paciente, el tipo de estimulador que se utilice es menos importante. Todos los dispositivos no invasivos tienen diferentes momentos de aplicación. A menudo, los representantes de los dispositivos, con el fin de promover su dispositivo sobre otro, anuncian estos tiempos de aplicación. Los clínicos deben reconocer que el tiempo de aplicación es muy variable y no implica que un dispositivo sea mejor que otro. En el caso de la estimulación PEMF, la estimulación CMF y la estimulación LIUS, se han defendido tiempos generalmente más cortos. Del mismo modo, los tiempos de uso más largos con estos dispositivos han demostrado una eficacia continuada, pero en menor grado. La estimulación DC y la estimulación CC se recomiendan para su uso durante las 24 horas del día. Estos dispositivos han demostrado una mayor eficacia con períodos de uso progresivamente más largos.2 Probablemente la razón más importante para elegir un dispositivo en lugar de otro es la disponibilidad. Hoy en día, la aprobación de los seguros y las cuestiones de reembolso, la demografía y la disponibilidad de los diferentes dispositivos son factores primordiales a la hora de elegir el dispositivo que se utiliza. Si un médico ha desarrollado una buena relación con una empresa o un representante en particular, esa empresa o ese representante suelen ayudar al médico con estas cuestiones y, en consecuencia, es más probable que el médico utilice el dispositivo de esa empresa.2 El Dr. Downey es el jefe de la División de Cirugía Podológica del Centro Médico Presbiteriano de Pensilvania. Es profesor clínico del Departamento de Cirugía de la Facultad de Medicina Podológica de la Universidad de Temple y es miembro del profesorado del Instituto de Podología. El Dr. Downey ejerce la práctica privada en Filadelfia, Radnor y Doylestown, Pa.
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