Intoxication à l’aconite

Introduction : L’aconitine et les alcaloïdes apparentés présents dans l’espèce Aconitum sont des cardiotoxines et des neurotoxines hautement toxiques. La plante sauvage (surtout les racines et les tubercules) est extrêmement toxique. Une intoxication grave à l’aconit peut survenir après l’ingestion accidentelle de la plante sauvage ou la consommation d’une décoction à base de racines d’aconit. Dans la médecine traditionnelle chinoise, les racines d’aconit ne sont utilisées qu’après avoir été traitées pour réduire la teneur en alcaloïdes toxiques. Le trempage et l’ébullition pendant le traitement ou la préparation de la décoction hydrolysent les alcaloïdes de l’aconit en dérivés moins toxiques et non toxiques. Cependant, l’utilisation d’une dose supérieure à celle recommandée et un traitement inadéquat augmentent le risque d’empoisonnement.

Méthodes : Une recherche sur Medline (1963-février 2009) a été effectuée. Les articles clés contenant des informations sur l’utilisation des racines d’aconit dans la médecine traditionnelle, les ingrédients actifs (toxiques), les mécanismes de toxicité, la toxicocinétique des alcaloïdes d’Aconitum, ainsi que les caractéristiques cliniques et la gestion de l’empoisonnement à l’aconit ont été examinés.

Mécanismes de toxicité : La cardiotoxicité et la neurotoxicité de l’aconitine et des alcaloïdes apparentés sont dues à leurs actions sur les canaux sodiques sensibles au voltage des membranes cellulaires des tissus excitables, notamment le myocarde, les nerfs et les muscles. L’aconitine et la mésaconitine se lient avec une grande affinité à l’état ouvert des canaux sodiques sensibles au voltage au niveau du site 2, provoquant ainsi une activation persistante des canaux sodiques, qui deviennent réfractaires à l’excitation. Le mécanisme électrophysiologique de l’induction de l’arythmie est une activité déclenchée due à une post-dépolarisation retardée et à une post-dépolarisation précoce. Les propriétés arythmogènes de l’aconitine sont en partie dues à ses effets cholinolytiques (anticholinergiques) médiés par le nerf vague. L’aconitine a un effet inotrope positif en prolongeant l’influx de sodium pendant le potentiel d’action. Elle a des actions hypotensives et bradycardisantes dues à l’activation du noyau ventromédial de l’hypothalamus. Par son action sur les canaux sodiques sensibles au voltage dans les axones, l’aconitine bloque la transmission neuromusculaire en diminuant la libération quantique évoquée d’acétylcholine. L’aconitine, la mésaconitine et l’hypaconitine peuvent induire de fortes contractions de l’iléon par la libération d’acétylcholine par les nerfs cholinergiques postganglionnaires.

Caractéristiques cliniques : Les patients présentent principalement une combinaison de caractéristiques neurologiques, cardiovasculaires et gastro-intestinales. Les caractéristiques neurologiques peuvent être sensorielles (paresthésie et engourdissement du visage, de la zone péribuccale et des quatre membres), motrices (faiblesse musculaire des quatre membres), ou les deux. Les caractéristiques cardiovasculaires comprennent l’hypotension, les douleurs thoraciques, les palpitations, la bradycardie, la tachycardie sinusale, les ectopies ventriculaires, la tachycardie ventriculaire et la fibrillation ventriculaire. Les caractéristiques gastro-intestinales comprennent les nausées, les vomissements, les douleurs abdominales et la diarrhée. Les principales causes de décès sont les arythmies ventriculaires réfractaires et l’asystolie et la mortalité globale à l’hôpital est de 5,5%.

La prise en charge : La prise en charge de l’intoxication à l’aconit est une prise en charge de soutien, comprenant une attention immédiate aux fonctions vitales et une surveillance étroite de la pression artérielle et du rythme cardiaque. Un traitement inotrope est nécessaire si l’hypotension persiste et l’atropine doit être utilisée pour traiter la bradycardie. Les arythmies ventriculaires induites par l’aconite sont souvent réfractaires à la cardioversion par courant continu et aux médicaments antiarythmiques. Les preuves cliniques disponibles suggèrent que l’amiodarone et la flécaïnide constituent un traitement de première intention raisonnable. Dans les cas réfractaires d’arythmie ventriculaire et de choc cardiogénique, il est très important de maintenir le débit sanguin systémique, la pression artérielle et l’oxygénation des tissus par l’utilisation précoce d’un pontage cardio-pulmonaire. Le rôle de l’hémoperfusion au charbon pour éliminer les alcaloïdes d’aconitine circulants n’est pas établi.

Conclusions : Les racines d’aconit contiennent de l’aconitine, de la mésaconitine, de l’hypaconitine et d’autres alcaloïdes d’Aconitum, qui sont des cardiotoxines et des neurotoxines connues. Les patients présentent principalement des caractéristiques neurologiques, cardiovasculaires et gastro-intestinales. La prise en charge est de soutien ; l’utilisation précoce d’un pontage cardio-pulmonaire est recommandée si les arythmies ventriculaires et le choc cardiogénique sont réfractaires au traitement de première intention.