Labilité affective ou dysrégulation émotionnelle : Chevauchements diagnostiques
La labilité affective est un terme utilisé dans les troubles de l’humeur alors que la dysrégulation émotionnelle est décrite dans le trouble déficitaire de l’attention avec hyperactivité. A première vue, ces deux termes peuvent sembler faire des distinctions catégoriques pourtant la présentation clinique est souvent beaucoup plus confuse. Richard-Lepouriel et ses collègues (2016) ont écrit dans leur article sur les similitudes entre la labilité affective et la dysrégulation émotionnelle que la dysrégulation émotionnelle (terme pour décrire les deux) peut être « définie par une expression et une expérience excessives des émotions avec un déplacement rapide et mal contrôlé et une allocation anormale de l’attention aux stimuli émotionnels. » Pourtant, comment une telle définition descriptive peut-elle être opérationnalisée cliniquement ?
Si nous regardons les critères de diagnostic du DSM, il y a de multiples symptômes qui chevauchent le trouble bipolaire-hypomanie/manie et le TDAH. Dans le DSM-IV, les symptômes respectifs du trouble bipolaire et du TDAH étaient les suivants : plus bavard que d’habitude/parle excessivement, distractibilité/facilement distrait, augmentation de l’activité ou de l’agitation physique/agite et s’agite, perte des inhibitions sociales normales/interrompt et s’incruste sans être invité. Dans le DSM 5, le chevauchement des symptômes se poursuit avec les symptômes hypomaniaques/maniaques de bavardage accru, de pensées rapides, de distractibilité, d’agitation psychomotrice, d’augmentation du comportement à risque, par rapport aux symptômes du TDAH de bavardage excessif dans les situations sociales, de difficulté à maintenir l’attention et de distractibilité, de nervosité et d’agitation. Et bien qu’il ne s’agisse pas de critères diagnostiques du TDAH, les comportements impulsifs à risque et les troubles du sommeil se recoupent avec le trouble bipolaire. En outre, les deux troubles nécessitent la présence d’une détresse ou d’une déficience sociale/professionnelle.
Alors que les symptômes sont descriptifs, l’étiologie n’est pas abordée. S’agit-il d’un dysfonctionnement de l’accélérateur (la rapidité de l’intensité émotionnelle) ou de l’absence de freins (conduisant à une expression impulsive) ? Cette distinction peut avoir des implications neuropharmacologiques. Par exemple, la prescription pour la labilité affective dans le trouble bipolaire est un stabilisateur d’humeur, alors que la dysrégulation émotionnelle dans le TDAH semble répondre aux stimulants et à l’atomoxétine. En revanche, aucune littérature ne soutient l’utilisation des médicaments du TDAH pour le contrôle de l’humeur dans le trouble bipolaire et les médicaments du TDAH sont déconseillés chez les patients bipolaires.
Est-ce que nous apprenons quelque chose de l’action pharmacologique des médicaments respectifs appropriés à la maladie ? Pas vraiment. Si nous appliquons le concept d' »accélérateur dysfonctionnel », les stabilisateurs de l’humeur comme le lithium, la lamotrigine, la carbarmazépine, le valproate et les neuroleptiques atypiques ont une action pharmacologique différente, bien que les médicaments épileptiques aient en commun l’effet anti-crises. À un moment donné, on a pensé que la caractéristique anti-crise était une explication de la stabilisation de l’humeur. Cependant, l’hypothèse de l’embrasement ne s’est pas avérée être une explication crédible du trouble bipolaire après des décennies de recherche. L’hétérogénéité des stabilisateurs d’humeur peut s’opposer aux médicaments stimulants qui ont tous pour point commun d’augmenter les niveaux de dopamine cérébrale. Compte tenu du concept d' »absence de freins », on pourrait supposer que l’élévation des taux de dopamine atténue la dysrégulation émotionnelle en « freinant » l’expression impulsive des émotions. Et pourtant, si l’atomoxétine et les agents alpha ont des effets en aval sur la dopamine qui expliquent vraisemblablement leur efficacité, leur bénéfice sur la régulation émotionnelle peut résulter de l’effet direct sur la noradenline ou sur un système neuronal non encore identifié.
Je soutiens que la labilité affective et la dysrégulation émotionnelle représentent une différence conceptuelle sans distinction clinique. Par conséquent, l’utilisation de listes de contrôle des symptômes à un moment donné est susceptible de rendre un diagnostic compromis. La réponse aux médicaments n’est pas susceptible d’apporter une plus grande précision au diagnostic. Les critères du DSM ne tiennent pas compte de l’âge d’apparition, de l’évolution longitudinale des symptômes et de la présence des symptômes/troubles chez les parents au premier degré. Ces trois facteurs historiques augmenteront la spécificité du diagnostic.
Alors qu’il y aura beaucoup de débats pour savoir » à qui appartient » le dysfonctionnement émotionnel, le camp des troubles de l’humeur ou le camp du TDAH, l’utilisation clinique de l’expression émotionnelle comme déterminant prédominant du trouble nous égarera.
David W. Goodman, M.D.
.