Que sont les virus ?
Les virus sont des parasites microscopiques, généralement beaucoup plus petits que les bactéries. Ils n’ont pas la capacité de se développer et de se reproduire en dehors d’un corps hôte.
Prédominalement, les virus ont la réputation d’être à l’origine de la contagion. Les événements généralisés de maladie et de mort ont sans doute renforcé une telle réputation. L’épidémie d’Ebola de 2014 en Afrique de l’Ouest et la pandémie de grippe porcine H1N1 de 2009 (une épidémie mondiale généralisée) viennent probablement à l’esprit. Si ces virus sont certainement des ennemis rusés pour les scientifiques et les professionnels de la médecine, d’autres de leur acabit ont joué un rôle déterminant en tant qu’outils de recherche ; ils ont permis de mieux comprendre les processus cellulaires de base, comme les mécanismes de la synthèse des protéines, et les virus eux-mêmes.
Découverte
À quel point la plupart des virus sont-ils plus petits que les bactéries ? Pas mal. Avec un diamètre de 220 nanomètres, le virus de la rougeole est environ 8 fois plus petit que la bactérie E.coli. Avec un diamètre de 45 nm, le virus de l’hépatite est environ 40 fois plus petit que E.coli. Pour se faire une idée de la taille de ce virus, David R. Wessner, professeur de biologie au Davidson College, propose une analogie dans un article publié en 2010 dans la revue Nature Education : Le virus de la polio, qui mesure 30 nm de diamètre, est environ 10 000 fois plus petit qu’un grain de sel. De telles différences de taille entre les virus et les bactéries ont fourni le premier indice crucial de l’existence des premiers.
À la fin du 19e siècle, la notion selon laquelle les micro-organismes, en particulier les bactéries, pouvaient causer des maladies était bien établie. Cependant, les chercheurs qui se sont penchés sur une maladie troublante du tabac – la maladie de la mosaïque du tabac – sont restés quelque peu perplexes quant à sa cause.
Dans un document de recherche de 1886 intitulé « Concerning the Mosaic Disease of Tobacco », Adolf Mayer, un chimiste et chercheur agricole allemand, a publié les résultats de ses nombreuses expériences. En particulier, Mayer a découvert que lorsqu’il écrasait des feuilles infectées et injectait le jus nocif dans les veines de feuilles de tabac saines, il en résultait des taches et une décoloration jaunâtres caractéristiques de la maladie. Mayer a supposé à juste titre que la cause de la mosaïque du tabac se trouvait dans le jus des feuilles. Cependant, des résultats plus concrets lui échappent. Mayer était certain que la cause de la maladie était d’origine bactérienne, mais il n’a pas pu isoler l’agent pathogène ni l’identifier au microscope. Il ne pouvait pas non plus recréer la maladie en injectant des plantes saines avec une série de bactéries connues.
En 1892, un étudiant russe du nom de Dmitri Ivanovsky a essentiellement répété les expériences de jus de Mayer, mais avec un peu d’originalité. Selon un article publié en 1972 dans la revue Bacteriological Reviews, Ivanovsky a fait passer le jus de feuilles infectées à travers un filtre Chamberland, un filtre suffisamment fin pour capturer les bactéries et autres micro-organismes connus. Malgré le tamisage, le filtrat liquide est resté infectieux, ce qui suggère une nouvelle pièce du puzzle : ce qui causait la maladie était suffisamment petit pour passer à travers le filtre. Cependant, Ivanovsky a également conclu que la cause de la maladie de la mosaïque du tabac était bactérienne, suggérant que le filtrat « contenait soit des bactéries, soit une toxine soluble. » Ce n’est qu’en 1898 que la présence de virus a été reconnue. Le scientifique néerlandais Martinus Beijerinck, tout en confirmant les résultats d’Ivanovsky, a suggéré que la cause de la maladie de la mosaïque du tabac n’était pas bactérienne mais un « virus liquide vivant », s’y référant par le terme désormais désuet de « virus filtrable ».
Les expériences d’Ivanovsky, de Beijerinck et d’autres qui ont suivi n’ont fait que pointer l’existence de virus. Il faudra encore quelques décennies avant que quelqu’un ne voie réellement un virus. Selon un article publié en 2009 dans la revue Clinical Microbiology Reviews, une fois le microscope électronique mis au point en 1931 par les scientifiques allemands Ernst Ruska et Max Knoll, le premier virus a pu être visualisé grâce à cette nouvelle technologie à haute résolution. Ces premières images prises par Ruska et ses collègues en 1939 étaient celles du virus de la mosaïque du tabac. Ainsi, la découverte des virus a bouclé la boucle.
Structure
Les virus vacillent aux frontières de ce qui est considéré comme la vie. D’une part, ils contiennent les éléments clés qui constituent tous les organismes vivants : les acides nucléiques, ADN ou ARN (un virus donné ne peut avoir que l’un ou l’autre). D’autre part, les virus n’ont pas la capacité de lire et d’agir de manière indépendante sur les informations contenues dans ces acides nucléiques.
« Un virus minimal est un parasite qui nécessite une réplication (faire plus de copies de lui-même) dans une cellule hôte », a déclaré Jaquelin Dudley, professeur de biosciences moléculaires à l’Université du Texas à Austin. « Le virus ne peut pas se reproduire en dehors de l’hôte parce qu’il ne dispose pas de la machinerie compliquée que possède une cellule ». La machinerie cellulaire de l’hôte permet aux virus de produire de l’ARN à partir de leur ADN (un processus appelé transcription) et de construire des protéines sur la base des instructions codées dans leur ARN (un processus appelé traduction).
Lorsqu’un virus est complètement assemblé et capable d’infecter, il est connu sous le nom de virion. Selon les auteurs de « Medical Microbiology 4th Ed. » (University of Texas Medical Branch at Galveston, 1996), la structure d’un virion simple comprend un noyau interne d’acide nucléique entouré d’une enveloppe externe de protéines appelée capside. Les capsides protègent les acides nucléiques viraux contre la mastication et la destruction par des enzymes spéciales de la cellule hôte appelées nucléases. Certains virus possèdent une deuxième couche protectrice appelée enveloppe. Cette couche est généralement dérivée de la membrane cellulaire d’un hôte ; des petits bouts volés qui sont modifiés et réadaptés pour que le virus puisse les utiliser.
L’ADN ou l’ARN que l’on trouve dans le noyau du virus peut être simple brin ou double brin. Il constitue le génome ou la somme totale de l’information génétique d’un virus. Les génomes viraux sont généralement de petite taille et ne codent que pour les protéines essentielles telles que les protéines de capside, les enzymes et les protéines nécessaires à la réplication au sein d’une cellule hôte.
Fonction
Le rôle principal du virus ou du virion est de « délivrer son génome d’ADN ou d’ARN dans la cellule hôte afin que le génome puisse être exprimé (transcrit et traduit) par la cellule hôte », selon « Medical Microbiology ».
D’abord, les virus doivent accéder à l’intérieur du corps d’un hôte. Les voies respiratoires et les plaies ouvertes peuvent servir de portes d’entrée aux virus. Parfois, ce sont les insectes qui fournissent le mode d’entrée. Certains virus se logent dans la salive d’un insecte et pénètrent dans le corps de l’hôte après la piqûre de l’insecte. Selon les auteurs de « Molecular Biology of the Cell, 4th Ed » (Garland Science, 2002), ces virus peuvent se répliquer à l’intérieur des cellules de l’insecte et de l’hôte, assurant ainsi une transition en douceur de l’un à l’autre. C’est le cas, par exemple, des virus à l’origine de la fièvre jaune et de la dengue.
Les virus vont ensuite se fixer à la surface des cellules hôtes. Ils le font en reconnaissant et en se liant aux récepteurs de la surface cellulaire, comme deux pièces de puzzle qui s’emboîtent. De nombreux virus différents peuvent se lier au même récepteur et un même virus peut se lier à différents récepteurs de surface cellulaire. Si les virus les utilisent à leur avantage, les récepteurs de surface cellulaire sont en fait conçus pour servir la cellule.
Après s’être lié à la surface de la cellule hôte, un virus peut commencer à se déplacer à travers le revêtement extérieur ou la membrane de la cellule hôte. Il existe de nombreux modes d’entrée différents. Le VIH, un virus à enveloppe, fusionne avec la membrane et est poussé à travers. Un autre virus enveloppé, le virus de la grippe, est englouti par la cellule. Certains virus non enveloppés, comme le virus de la polio, créent un canal d’entrée poreux et s’enfouissent à travers la membrane.
Une fois à l’intérieur, les virus libèrent leurs génomes et perturbent ou détournent également diverses parties de la machinerie cellulaire. Les génomes viraux dirigent les cellules hôtes pour qu’elles produisent finalement des protéines virales (stoppant bien souvent la synthèse de tout ARN et de toute protéine que la cellule hôte peut utiliser). En fin de compte, les virus mettent toutes les chances de leur côté, tant à l’intérieur de la cellule hôte qu’au sein de l’hôte lui-même, en créant des conditions qui leur permettent de se propager. Par exemple, lors d’un simple rhume, un éternuement émet 20 000 gouttelettes contenant des particules de rhinovirus ou de coronavirus, selon « Molecular Biology of the Cell ». Il suffit de toucher ou de respirer ces gouttelettes pour qu’un rhume se propage.
Nouvelles découvertes
La compréhension des relations entre les virus a commencé par la constatation des similitudes de taille et de forme, du fait que les virus contenaient de l’ADN ou de l’ARN, et sous quelle forme. Avec de meilleures méthodes pour séquencer et comparer les génomes viraux, et avec l’afflux constant de nouvelles données scientifiques, ce que nous savons des virus et de leur histoire est constamment affiné.
Jusqu’en 1992, l’idée que les virus étaient beaucoup plus petits que les bactéries, avec des génomes minuscules, était tenue pour acquise. Cette année-là, des scientifiques ont découvert une structure ressemblant à une bactérie à l’intérieur de certaines amibes dans une tour de refroidissement de l’eau, selon Wessner. Il s’avère que ce qu’ils ont découvert n’était pas une espèce bactérienne, mais un très grand virus, qu’ils ont baptisé Mimivirus. Le virus mesure environ 750 nm et pourrait avoir les mêmes propriétés de coloration que les bactéries gram-positives. Cette découverte a été suivie de celle d’autres grands virus, comme le Mamavirus et le Megavirus.
« On ne sait pas comment ces grands virus ont évolué », a déclaré Dudley, les qualifiant d' »éléphants » du monde des virus. « Il peut s’agir de cellules dégénérées, devenues parasites d’autres cellules (les mimivirus infectent les amibes), ou de virus plus typiques qui ne cessent d’acquérir des gènes d’hôte supplémentaires », a-t-elle ajouté. Les mimivirus ont besoin de la machinerie cellulaire de leur hôte pour produire des protéines, tout comme d’autres virus plus petits. Cependant, leur génome contient encore de nombreux restes de gènes associés au processus de traduction. Il est possible que les Mimivirus aient été autrefois des cellules indépendantes. Ou ils auraient pu simplement acquérir et accumuler certains gènes de l’hôte, écrit Wessner.
De telles découvertes soulèvent de nouvelles questions et ouvrent de nouvelles voies de recherche. À l’avenir, ces études pourraient apporter des réponses à des questions fondamentales sur l’origine des virus, sur la façon dont ils ont atteint leur état parasitaire actuel, et sur l’opportunité d’inclure les virus dans l’arbre de la vie.