Sténose valvulaire
La sténose des valves auriculo-ventriculaires (tricuspide, mitrale) ou des valves des voies de sortie (pulmonaire, aortique) entraîne un gradient de pression élevé à travers la valve lorsque le sang s’écoule par l’ouverture de la valve. Ce gradient de pression élevé s’exprime par une augmentation de la pression proximale de la valve et une légère baisse de la pression distale de la valve. L’ampleur du gradient de pression dépend de la gravité de la sténose et du débit à travers la valve. Le rétrécissement d’une valve entraîne également une augmentation de la vitesse du sang lors de son passage à travers la valve, ce qui augmente la probabilité de turbulences, à l’origine d’un souffle cardiaque.
Sténose des valves mitrale et tricuspide
La sténose de la valve mitrale résulte d’un rétrécissement de l’orifice ouvert de la valve mitrale, de sorte qu’il est plus difficile pour le sang de circuler de l’oreillette gauche (LA) vers le ventricule gauche (LV) pendant la diastole ventriculaire (voir figure de droite). La résistance élevée à travers la valve mitrale sténosée provoque un reflux du sang dans l’oreillette gauche, ce qui augmente la pression de l’oreillette gauche, qui dans cet exemple est de 25 mmHg (normalement ~10 mmHg). Il en résulte que la pression de l’oreillette gauche est beaucoup plus élevée que la pression du ventricule gauche pendant le remplissage diastolique. Si le volume de remplissage maximal du ventricule gauche (volume end-diastolique) est réduit malgré l’élévation de la pression auriculaire gauche, la pression end-diastolique du ventricule gauche sera réduite comme le montre la figure (6 mmHg contre 10 mmHg dans le cœur normal). L’oreillette gauche s’agrandit (hypertrophie) avec le temps car elle doit générer des pressions supérieures à la normale lorsqu’elle se contracte contre la résistance élevée de la valve sténosée. La réduction du remplissage ventriculaire (diminution de la précharge) diminue le volume systolique ventriculaire par le mécanisme de Frank-Starling. Si le volume systolique diminue de manière significative, la réduction du débit cardiaque peut entraîner une réduction de la pression aortique (PA ; 115/80 mmHg dans cet exemple), bien que des mécanismes compensatoires (par exemple, la vasoconstriction systémique) tentent de maintenir une pression artérielle normale. La sténose de la valve mitrale est associée à un souffle diastolique en raison des turbulences qui se produisent lorsque le sang traverse la valve sténosée.
.La figure de droite montre comment la sténose mitrale affecte la pression auriculaire gauche (LAP), la pression aortique (AP) et la pression ventriculaire gauche (LVP) pendant le cycle cardiaque. La zone ombragée qui sépare la LAP de la LVP pendant la diastole représente le gradient de pression élevé qui est caractéristique de la sténose mitrale. Le gradient est le plus élevé au début de la diastole, lorsque le débit à travers la valve est le plus élevé. Normalement, le gradient de pression à travers la valve est très faible (quelques mmHg) ; cependant, le gradient de pression peut devenir assez élevé en cas de sténose sévère (10-30 mmHg). L’augmentation de la pression LA peut provoquer une congestion et un œdème pulmonaires en raison de l’augmentation de la pression hydrostatique capillaire pulmonaire.
Les modifications des pressions et des volumes ventriculaires qui résultent d’une sténose mitrale sont mieux illustrées à l’aide de boucles pression-volume.
Un cours enregistré de 8 minutes décrivant la sténose mitrale peut être visionné en cliquant sur Pathophysiologie de la sténose mitrale.
La sténose de la valve tricuspide est similaire à la sténose de la valve mitrale, sauf que les changements de pression et de volume se produisent du côté droit du cœur.
Sténose des valves aortique et pulmonaire
La sténose de la valve aortique se caractérise par le fait que la pression ventriculaire gauche est beaucoup plus importante que la pression aortique pendant l’éjection du ventricule gauche (VG) (voir figure de droite). Dans cet exemple, la pression systolique maximale du VG pendant l’éjection est de 200 mmHg (normalement ~120 mmHg) et la pression aortique est légèrement réduite, passant de 120 à 110 mmHg. Normalement, le gradient de pression à travers la valve aortique pendant l’éjection est très faible (quelques mmHg) ; cependant, le gradient de pression peut devenir assez élevé en cas de sténose sévère (>100 mmHg). Le gradient de pression élevé à travers la valve sténosée résulte à la fois d’une résistance accrue (liée au rétrécissement de l’ouverture de la valve) et de turbulences distales par rapport à la valve. L’ampleur du gradient de pression est déterminée par la gravité de la sténose et le débit à travers la valve.
La sténose aortique peut réduire le volume d’attaque ventriculaire en raison de l’augmentation de la postcharge (qui diminue la vitesse d’éjection). La réduction du volume systolique diminue la pression pulsée aortique, et la pression aortique moyenne diminue si la réduction du débit cardiaque n’est pas compensée par une augmentation de la résistance vasculaire systémique.
Parce que le ventricule doit générer des pressions plus importantes, cela entraîne une hypertrophie ventriculaire (épaississement des parois musculaires) et une dysfonction diastolique (altération du remplissage). Le ventricule hypertrophié a moins de compliance et a donc une pression de remplissage plus élevée pour un volume end-diastolique donné (la pression end-diastolique est de 25 mmHg dans cet exemple). L’élévation de la pression end-diastolique du ventricule gauche provoque un refoulement du sang dans l’oreillette gauche et les veines pulmonaires, ce qui augmente la pression auriculaire gauche (et la pression capillaire pulmonaire). Cela élargit l’oreillette gauche et entraîne une hypertrophie de la paroi auriculaire, car l’oreillette gauche doit générer une pression accrue lorsqu’elle se contracte afin de compléter le remplissage ventriculaire. La sténose de la valve aortique est associée à un souffle systolique mi-systolique en raison des turbulences qui se produisent lorsque le sang traverse la valve sténosée.
La figure de droite montre comment la sténose aortique affecte la pression ventriculaire gauche (LVP), la pression aortique (AP) et la pression auriculaire gauche (LAP) pendant le cycle cardiaque. La zone ombragée séparant la LVP de la PA pendant la systole représente le gradient de pression élevé caractéristique de la sténose aortique. Notez que le gradient ne se produit que pendant le temps où le sang est éjecté à travers la valve sténosée. De telles mesures du LVP et de la PA par cathétérisme cardiaque fournissent une évaluation hémodynamique quantitative de la gravité de la sténose.
Les modifications des pressions et des volumes ventriculaires qui résultent de la sténose aortique sont mieux illustrées à l’aide de boucles pression-volume.
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La sténose de la valve pulmonaire est analogue à la sténose de la valve aortique, sauf que les changements de pression se situent du côté droit du cœur. Un gradient de pression se produit à travers la valve pulmonaire pendant l’éjection du ventricule droit. Des augmentations compensatoires de la pression endo-diastolique du ventricule droit ainsi que de la pression et du volume de l’oreillette droite se produisent ; cependant, les changements de pression sont genre moins importants que ce qui est observé du côté gauche du cœur.
Révisé le 02/04/2021
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