Syndromes d’apnée centrale du sommeil Traitement & gestion
Il n’existe pas de directives claires sur le moment où il faut traiter l’apnée centrale du sommeil en l’absence de symptômes, notamment lorsque l’apnée centrale du sommeil est découverte après une polysomnographie (PSG) réalisée pour une autre raison. Il est clair que lorsque les symptômes sont présents, un traitement est justifié. La décision de traiter doit être prise sur une base individuelle.
Jusqu’à 20 % des cas d’apnée centrale du sommeil se résolvent spontanément. Si le patient n’est pas symptomatique, l’observation peut être la seule étape appropriée. Cela peut être le cas chez les patients qui présentent une apnée centrale du sommeil pendant la transition veille-sommeil, chez les patients sans désaturation significative en oxygène ou chez ceux qui présentent une apnée centrale du sommeil pendant le traitement de l’apnée obstructive du sommeil par pression positive continue (PPC).
Si elle est présente, le traitement du trouble sous-jacent améliore souvent l’apnée centrale du sommeil. Par exemple, la descente à basse altitude est efficace pour traiter la respiration périodique en haute altitude. De même, l’instauration d’une dialyse nocturne et l’optimisation du traitement médical sont souvent efficaces pour l’apnée centrale du sommeil de type respiration de Cheyne-Stokes (CSB-CSA) due à une insuffisance rénale et à une insuffisance cardiaque, respectivement. On a également rapporté que la transplantation cardiaque permettait soit de résoudre le CSB-CSA, soit de diminuer la durée du cycle respiratoire du CSB-CSA. Il est intéressant de noter qu’une petite étude indique que l’entraînement physique réduit la gravité de l’apnée obstructive du sommeil mais n’affecte pas l’apnée centrale du sommeil chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque et de troubles respiratoires du sommeil. Ces résultats fournissent des preuves convaincantes pour la prescription d’un entraînement à l’exercice dans le traitement des patients souffrant d’insuffisance cardiaque avec apnée du sommeil, en particulier chez ceux qui ont une apnée obstructive du sommeil, mais des études plus larges sont nécessaires pour vérifier cette constatation.
Plusieurs traitements différents visant l’apnée centrale du sommeil comprennent la pression positive des voies respiratoires, la ventilation assistée adaptative (ASV), l’oxygène, l’espace mort ajouté, l’inhalation de dioxyde de carbone et la stimulation auriculaire surmultipliée.
Pression positive continue
La CPAP améliore la fonction cardiaque chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque congestive et de CSB-CSA.
Une étude publiée en 2000 suggérant que la CPAP peut réduire le taux combiné de mortalité et de transplantation cardiaque chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque avec CSB-CSA. Cette observation a suscité un intérêt substantiel et a abouti à l’institution d’une vaste étude prospective, l’essai CANPAP (Canadian Prospective Continuous Positive Airway Pressure) sur l’insuffisance cardiaque congestive. Bien que cette dernière étude n’ait pas réussi à confirmer un bénéfice en termes de mortalité, la PPC a été associée à l’atténuation de l’apnée centrale du sommeil, à l’amélioration de l’oxygénation nocturne, à la diminution des taux de noradrénaline, à l’amélioration de la fraction d’éjection et à l’augmentation de la distance parcourue en six minutes.
Une autre étude a démontré que malgré la baisse de l’IAH, la CPAP n’avait pas d’effet significatif sur la fréquence des éveils, l’efficacité du sommeil ou les quantités de sommeil total, lent ou à mouvements oculaires rapides (REM) chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque et présentant une apnée centrale du sommeil.
Pression positive des voies aériennes à bilette
La pression positive des voies aériennes à bilette (BIPAP) est efficace pour traiter les patients souffrant d’apnée centrale du sommeil hypercapnique (associée à une hypoventilation). La pression positive inspiratoire des voies aériennes (IPAP) est plus élevée que la pression positive expiratoire des voies aériennes (EPAP). Un différentiel IPAP/EPAP élevé fournit un soutien de pression respiration par respiration pour augmenter la ventilation. En plus de renforcer les respirations spontanées, les patients souffrant d’apnée centrale du sommeil peuvent avoir besoin de respirations supplémentaires réglées comme un débit de secours, en particulier lorsque les apnées centrales sont longues. Les patients ayant des besoins en pression élevés peuvent bénéficier de l’élévation de l’extrémité de la tête à 45-60°, ce qui diminue souvent considérablement leurs besoins en pression.
La BIPAP à cycle de pression est généralement adéquate. Les ventilateurs à cycle de volume sont rarement nécessaires et ont leurs propres limites en termes d’incapacité à s’ajuster aux fuites élevées, d’humidification et de coût.
Certains patients souffrant d’apnée centrale du sommeil non hypercapnique, comme le CSB-CSA, et d’apnée centrale du sommeil primaire se sont avérés bénéficier de la BIPAP. Comme la BIPAP peut être utilisée avec un débit de secours, elle est bénéfique chez les patients présentant de longues apnées. Cependant, la BIPAP, surtout lorsqu’elle est utilisée avec un différentiel IPAP/EPAP élevé, peut aggraver l’apnée centrale du sommeil en abaissant la PaCO2. La BIPAP a été utilisée pour traiter les patients souffrant d’insuffisance cardiaque et de CSB-CSA avec des résultats variables et d’autres études sont nécessaires pour mieux évaluer le rôle du traitement par BIPAP dans ce groupe de patients.
Espace mort ajouté ou dioxyde de carbone inhalé
L’espace mort ajouté en fixant un cylindre en plastique de volume variable (400-800 mL) à un masque bien ajusté peut agir comme une source d’augmentation de la concentration de dioxyde de carbone dans l’air inspiré et peut augmenter les réserves de dioxyde de carbone au-dessus du seuil apnéique. Un tel traitement dans un cadre expérimental s’est avéré efficace à la fois contre l’apnée centrale du sommeil primaire et l’ASC-CSB. L’augmentation de la PaCO2 est minuscule (environ 1,5-2 mm Hg) mais peut être efficace pour stabiliser le schéma respiratoire.
La minimisation de l’hypocapnie, par l’ajout de 100-150 ml d’espace de réinspiration expiratoire amélioré (EERS), a été documentée pour améliorer la CSA et constitue une thérapie adjuvante potentiellement utile pour l’instabilité respiratoire associée à la pression positive et le sauvetage de certains échecs de traitement par CPAP.
Des résultats similaires ont été obtenus en ajoutant du dioxyde de carbone supplémentaire (5 %), mais la sécurité et la précision des dispositifs d’administration de dioxyde de carbone restent une préoccupation.
Un autre problème potentiel de l’espace mort ajouté ou du dioxyde de carbone inhalé est l’aggravation de l’apnée obstructive du sommeil par la charge mécanique accrue. L’hypercarbie stimule la décharge sympathique avec des effets délétères potentiels sur le cœur.
Ventilation asservie adaptative
La VAS est utilisée pour le traitement de la CSA, en particulier de la CSB-CSA.
La VAS fournit une pression expiratoire positive des voies aériennes (EPAP) et une aide à la pression inspiratoire (IPAP), qui est asservie en fonction de la détection de la CSA. L’appareil fournit une EPAP fixe déterminée pour éliminer les apnées obstructives du sommeil. Le dispositif ASV modifie la pression inspiratoire au-dessus de la pression expiratoire selon les besoins pour normaliser la ventilation des patients. Le soutien de la pression peut être réglé sur un minimum de 0 et une pression maximale moins l’EPAP (le MaxPS doit être égal à MaxPressure – MinEPAP). En cas de respiration normale, l’appareil agit comme une CPAP fixe en fournissant un soutien de pression minimal. Lorsque l’appareil détecte une ASC, il augmente la pression d’assistance au-dessus de la pression expiratoire jusqu’à une pression maximale, qui peut être définie par l’utilisateur. En outre, un taux de sauvegarde automatique et minuté est disponible.
Des études démontrent que l’ASV est supérieur au traitement conventionnel par pression positive pour contrôler le nombre d’apnées centrales du sommeil, améliorer l’architecture du sommeil et l’hypersomnolence diurne, en particulier pour le CSB-CSA, le syndrome d’apnée centrale du sommeil et les apnées complexes du sommeil. Dans une étude, l’ASV et la CPAP ont tous deux réduit l’IAH, mais, de manière notable, seul l’ASV a complètement corrigé le CSA-CSA en atteignant un IAH inférieur à 10/h. L’ASV peut également réduire efficacement les apnées centrales et l’IAH global chez les patients sous opiacés à long terme.
L’utilisation aiguë de l’ASV est efficace sur le CSA en augmentant la saturation en oxygène et en réduisant la fréquence cardiaque et la variabilité de la fréquence cardiaque. Dans une étude à long terme de 12 mois, l’ASV a amélioré la CSA-CSR et le peptide natriurétique cérébral plus efficacement que la CPAP chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque.
Le bénéfice de l’ASV dans le traitement des patients souffrant d’insuffisance cardiaque et de CSB-CSA dépend de la suppression de la respiration périodique. Par conséquent, la VSA doit être prescrite avec l’orientation de la PSG qui documente la suppression de la CSB-CSA.
Oxygène
L’oxygène supplémentaire peut être efficace chez certains patients atteints de CSB-CSA en raison d’une insuffisance cardiaque et il a également été démontré qu’il améliore la fraction d’éjection. On pense qu’il agit en diminuant la pulsion hypoxique et en atténuant ainsi la réponse hyperventilatoire à un changement de la PaCO2. Lorsque l’on compare l’oxygénothérapie à l’ASV, le CSA-CSR est réduit dans une plus grande mesure par l’ASV que par l’oxygénothérapie sur 8 semaines, mais l’oxygénothérapie est mieux acceptée. L’oxygène est efficace contre la respiration périodique en altitude et améliore l’architecture du sommeil. Tout patient présentant une apnée centrale du sommeil et une hypoxémie significative est un candidat potentiel pour un essai d’oxygénothérapie complémentaire. Le débit optimal peut être titré au cours de la PSG jusqu’à ce que l’apnée centrale du sommeil se résorbe.
Stimulation auriculaire de surmultiplication
La stimulation auriculaire de surmultiplication s’est avérée réduire les apnées obstructives et centrales chez les patients souffrant de troubles respiratoires du sommeil qui ont des stimulateurs cardiaques à double chambre. Une étude a démontré une réduction de l’IAH d’environ 60 % chez les patients ayant reçu un stimulateur cardiaque pour une bradycardie sinusale symptomatique. Les apnées obstructives sont passées de 6 à 3 par heure, les apnées centrales de 13 à 6 par heure et l’IAH global de 28 à 11 événements par heure. Le mécanisme à l’origine de ce phénomène n’a pas été définitivement caractérisé, bien qu’il ait été suggéré que la stabilisation du tonus autonome joue un rôle. D’autres chercheurs n’ont toutefois pas réussi à reproduire ces résultats.
Dispositif implantable
En octobre 2017, la Food and Drug Administration (FDA) américaine a approuvé un dispositif implantable pour le traitement de l’apnée centrale du sommeil. Appelé le remedē System, il s’agit d’une batterie implantée sous la peau dans la partie supérieure de la poitrine, qui envoie un courant électrique au nerf phrénique pour innerver le diaphragme. Les résultats de l’essai clinique ont montré que 51% des patients avec l’implant actif avaient une réduction d’au moins 50% de leur IAH. Le groupe témoin (sujets avec un implant inactif) a connu une diminution de 11 % de son IAH. Les effets indésirables les plus courants de l’essai étaient l’infection du site de l’implant, l’interaction avec un dispositif concomitant, les lésions tissulaires locales ou l’érosion de la poche, et le gonflement.