Thérapie inotrope positive

Les cellules utilisent l’oxygène pour effectuer leur fonction cellulaire. Le principal déchet de cette fonction cellulaire est le dioxyde de carbone et cela retourne via la circulation veineuse vers le côté droit du cœur et finalement les poumons.

Il existe deux conditions préalables principales pour permettre au cœur de faire circuler le sang dans le corps. La première est qu’il y ait un volume circulant adéquat, par exemple que le patient ne soit pas hypovolémique. La seconde est la capacité du cœur à pomper ce liquide, en d’autres termes, la capacité du muscle cardiaque à se contracter (contractilité). Les deux agissent en partenariat : une bonne pompe est de peu d’utilité si le liquide est insuffisant. De même, un bon volume circulant sera de peu d’utilité sans une pompe pour le faire circuler. Une déficience de l’un ou l’autre peut produire les signes cliniques d’une mauvaise perfusion : hypotension, tachycardie compensatoire et vasoconstriction périphérique et oligurie.

Médicaments inotropes

Les médicaments inotropes ( » inotropes « ) ont la capacité de modifier la contractilité du muscle cardiaque, ce qui influencera ensuite l’efficacité de la pompe cardiaque.

Il existe des médicaments inotropes qui peuvent améliorer la contractilité cardiaque et donc la perfusion, par exemple la dobutamine, la dopexamine ou l’adrénaline. Ces médicaments sont connus sous le nom d’inotropes positifs. Il existe également des médicaments, administrés à d’autres fins, qui, par effet secondaire, peuvent avoir un effet négatif sur la contractilité. Il s’agit d’inotropes négatifs, comme les bêta-bloquants et les antagonistes du calcium. Seuls les inotropes positifs seront abordés ici.

Comment fonctionnent les inotropes

Les inotropes stimulent les récepteurs qui font partie du système nerveux sympathique. Il existe trois principaux types de récepteurs qui, lorsqu’ils sont stimulés, ont des actions spécifiques (tableau 1).

Les inotropes sont principalement administrés pour l’effet bêta-1 d’augmentation de la contractilité, mais différents inotropes ont des effets variables sur les autres récepteurs. Par exemple, l’adrénaline permet d’obtenir une contractilité accrue (bêta-1) mais, en particulier à des doses plus élevées, elle stimule également les récepteurs alpha et peut provoquer une vasoconstriction périphérique. Mais en plus d’obtenir une contractilité accrue (bêta-1), la dobutamine peut stimuler les récepteurs bêta-2 et provoquer une vasodilatation. Il s’agit d’un phénomène important que les infirmières doivent comprendre pour deux raisons principales. Premièrement, pour reconnaître qu’un changement dans l’état du patient – par exemple, l’apparition de périphéries froides – peut être purement un effet secondaire de l’inotrope provoquant une vasoconstriction ou peut signaler une détérioration de la perfusion pour d’autres raisons. Deuxièmement, certains patients peuvent mal tolérer certains effets secondaires. Par exemple, les patients dont la fonction cardiaque est déjà faible peuvent avoir des difficultés à maintenir la stabilité hémodynamique en présence d’une augmentation de la fréquence cardiaque. Les effets variables des inotropes sur les différents récepteurs peuvent influencer le choix de l’inotrope utilisé chez certains patients.

Points clés du traitement inotrope

1. Les inotropes ont une demi-vie extrêmement courte. Par conséquent, ils ne peuvent être administrés qu’en perfusion continue et ne doivent jamais être arrêtés brutalement, mais doivent être diminués progressivement;

2. Les caractéristiques cliniques d’hypotension, de tachycardie, d’oligurie et de diminution de la perfusion peuvent être le résultat d’une hypovolémie, d’une fonction cardiaque inadéquate ou d’une combinaison des deux. Avant de commencer un traitement par inotrope, l’hypovolémie doit être exclue et, si nécessaire, le patient doit être réanimé par des fluides ;

3. Lors de l’instauration d’un traitement par inotrope, la dose doit être augmentée jusqu’à l’obtention de l’effet souhaité, par opposition au fait de commencer par une dose élevée et de la diminuer jusqu’à ce que l’effet soit maintenu ;

4. Comme les médicaments sont titrés en fonction de leur effet sur la pression artérielle et la perfusion, la méthode d’administration doit être précise et nécessite un dispositif de perfusion et une ligne de perfusion dédiée;

5. La plupart des inotropes doivent être administrés via une ligne centrale en raison de leur nature vasoconstrictrice qui, en cas d’extravasation périphérique, peut provoquer une nécrose tissulaire locale. Cependant, certains peuvent être dilués davantage et administrés par voie périphérique. L’un des inconvénients de ce mode d’administration est que la dilution nécessaire peut amener le patient à recevoir un volume non désiré de liquide simplement pour délivrer le médicament;

6. Toutes les cellules ont besoin d’oxygène pour fonctionner et les cellules musculaires du myocarde ne font pas exception. Lorsque l’on demande au cœur de travailler plus fort, en augmentant la contractilité et/ou la fréquence cardiaque avec des inotropes, les cellules auront besoin de plus d’oxygène pour le faire. On parle alors d’une augmentation de la demande en oxygène du myocarde. Lors de la prise en charge des patients recevant un traitement par inotropes, il est important, dans la mesure du possible, de répondre à cette demande accrue en oxygène en maintenant la saturation artérielle en oxygène, avec des interventions respiratoires si nécessaire, et en assurant des niveaux d’hémoglobine adéquats pour transporter l’oxygène ;

7. Comme les inotropes exercent un effet sur les récepteurs, qui peuvent à leur tour affecter la contractilité cardiaque et la fréquence cardiaque, les patients doivent être étroitement observés et surveillés pour (a) titrer le traitement et (b) identifier tout effet secondaire. Les éléments suivants constituent les exigences minimales en matière de surveillance :

– Surveillance par électrocardiographe (ECG) de la fréquence et du rythme cardiaques ;

– Surveillance de la pression artérielle – minimum de la pression artérielle non invasive (PNI), mais certains patients peuvent nécessiter une surveillance continue de la pression artérielle ;

– Enregistrements précis de l’apport et de l’évacuation des liquides ;

– Observation du patient pour la perfusion périphérique et la température, et le niveau de conscience;

– Oxymétrie de pouls (à utiliser avec prudence si le patient a une perfusion périphérique réduite);

– Observations cardiorespiratoires générales, y compris les estimations de la glycémie.

Les inotropes sont normalement prescrits en microgrammes par kilogramme de poids corporel par minute – mcg/kg/min. Il existe de nombreux types de calcul qui peuvent être utilisés. Un exemple est présenté dans l’encadré 1.

Historique du cas

Lew Hick, 66 ans, a été transféré dans un service médical depuis l’unité de soins coronariens (USC) où il se trouvait depuis trois jours après un infarctus du myocarde. Lors du transfert, M. Hick était chaud et bien perfusé. Son pouls était de 85bpm et régulier, sa tension artérielle de 130/90. Il était également relié à un oxymètre de pouls dont la saturation était de 97%. Il avait une veinflon périphérique in situ. Il n’avait pas d’antécédents médicaux pertinents et son évolution à l’UCC s’était déroulée sans incident.

Quatre heures après le transfert, l’état de M. Hick s’est détérioré. Sa fréquence cardiaque a augmenté à 120bpm et il était pâle, avec des perles de sueur sur le front. Ses mains et ses pieds étaient froids au toucher. Il ne s’est pas plaint de douleurs thoraciques. Depuis qu’il est à l’hôpital, il urine dans un flacon. Un cathéter urinaire avait été inséré pendant qu’il était à l’UCC, mais il l’a trouvé inconfortable et est devenu agité, il a donc été retiré.

Monsieur Hick n’avait pas uriné depuis son arrivée dans le service et ne ressentait aucune envie de le faire. Une mesure de la pression artérielle a révélé une hypotension à 90/65mmHg. Sa saturation avait chuté à 91 %, mais le signal était faible en raison d’une perfusion périphérique réduite. Un électrocardiogramme à 12 dérivations a été effectué mais n’était pas concluant. M. Hick a été attaché à un moniteur ECG et a reçu de l’oxygène.

L’UCC n’avait pas de lits vides et aucun des patients ne pouvait être transféré, il a donc été décidé que M. Hick serait traité dans le service avec des inotropes pour soutenir sa pression artérielle pendant que des investigations et des tests étaient effectués pour déterminer la cause de sa détérioration soudaine. Un cathéter central a été inséré dans des conditions aseptiques dans sa veine jugulaire interne droite. Une radiographie pulmonaire a confirmé le positionnement correct et il n’y avait aucun signe de pneumothorax après l’insertion.

La dobutamine a été prescrite pour commencer à 2,5mcg/kg/min, administrée via un pousse-seringue avec une seringue de 50ml. La dobutamine a été fournie dans des flacons de 20ml qui contiennent 250mg du médicament, qui a ensuite été encore dilué avec 30ml de dextrose à 5%. Cela donne 250mg de dobutamine dans 50ml de fluide, soit 5mg/ml ou 5,000 mcg/ml. Le poids de M. Hick était de 80 kg. Le calcul était le suivant : 80kg (poids de M. Hick) x 2,5 (dose de médicament en mcg/kg/min) x 60 divisé par 5 000 (concentration de médicament en mcg/ml) égale 2,4ml/h.

La seringue a été étiquetée et une ligne de perfusion a été attachée qui a été amorcée avec la solution. La seringue a ensuite été insérée dans le pousse-seringue, qui a été réglé à 2,4ml/h. La ligne de perfusion était étiquetée « dobutamine » pour éviter que d’autres médicaments ou perfusions ne soient administrés dans la ligne centrale, ce qui aurait entraîné un bolus d’inotrope. La fréquence et le rythme cardiaques de M. Hick ont été surveillés en continu et sa tension artérielle a été prise toutes les cinq minutes.

Après 10 minutes, sa tension artérielle n’avait pas changé et il a été décidé d’augmenter la dose à 5mcg/min, ce qui, en utilisant le calcul ci-dessus, signifiait que le taux de perfusion devait être augmenté à 4,8ml/h. Ceci a entraîné une diminution de la pression sanguine de M. Hick à 85/55mmHg. On a pensé que cela était dû aux effets vasodilatateurs de la dobutamine et bien que M. Hick ait été évalué avant de commencer la perfusion et qu’il ait été convenu qu’il avait un volume circulant adéquat, 200ml de Gelofusine, un expanseur de plasma, ont été rapidement perfusés par la veine périphérique. Cela a entraîné une amélioration et sa tension artérielle est passée à 125/85mmHg. Après 10 minutes supplémentaires, sa pression artérielle est restée entre 120-125/75-85mmHg et il a été convenu de maintenir la dose de dobutamine à 5mcg/kg/min.

La fréquence cardiaque de M. Hick s’est installée entre 80 et 95bpm et comme sa perfusion périphérique s’est améliorée, il a été décidé de fixer une sonde d’oxymétrie de pouls. Sa glycémie a été mesurée toutes les quatre à six heures (les inotropes peuvent parfois provoquer des taux de glycémie élevés) et un tableau d’équilibre hydrique strict a été maintenu.

Pour minimiser la demande en oxygène du myocarde, des mesures telles que l’alitement, le placement d’objets à portée de main et l’évitement de tout déclencheur d’anxiété ou de détresse, comme la douleur ou l’inquiétude, ont été intégrées au plan de soins. Une évaluation des risques liés aux zones de pression a été effectuée car M. Hick était alité et avait connu une période de circulation périphérique réduite.

– Le nom du patient a été modifié

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