Traitement de l’empoisonnement à l’éthylène glycol par l’alcool éthylique oral

Abstract

L’empoisonnement à l’éthylène glycol n’est pas rare en Inde. Les effets néfastes sont principalement causés par ses métabolites toxiques : l’acide glycolique et l’acide oxalique. Une femme de 70 ans s’est présentée à notre hôpital avec une ataxie après l’ingestion d’éthylène glycol. Le cas rapporté décrit la gestion de l’empoisonnement à l’éthylène glycol en utilisant l’alcool éthylique oral comme alternative à l’alcool éthylique intraveineux recommandé et au fomépizole qui ne sont pas disponibles en Inde. La nécessité d’un haut degré de suspicion clinique, d’investigations ciblées et de l’instauration précoce d’un traitement est primordiale en cas d’intoxication à l’éthylène glycol, car elle peut entraîner des complications à long terme, voire le décès.

1. Introduction

L’éthylène glycol populairement utilisé comme agent antigel dans les automobiles, est un liquide inodore et au goût sucré, ce qui le rend propice à une consommation accidentelle. Les effets néfastes sont causés par son métabolisme en acides organiques toxiques : acide glycolique et acide oxalique. L’alcool éthylique intraveineux et le fomépizole sont les médicaments préférés pour le traitement de l’empoisonnement à l’éthylène glycol. Ces deux agents sont des inhibiteurs compétitifs de l’alcool déshydrogénase, l’enzyme responsable du métabolisme de l’éthylène glycol en ses composants toxiques. Cependant, comme l’utilisation des médicaments susmentionnés n’est pas autorisée en Inde, nous avons administré de l’alcool éthylique par voie orale comme traitement alternatif pour notre patient qui avait ingéré de l’éthylène glycol accidentellement. Il n’existe pratiquement aucun rapport de cas en Inde où le traitement par alcool éthylique oral a été utilisé avec succès pour traiter l’empoisonnement à l’éthylène glycol.

2. Rapport de cas

Une femme de 70 ans a été amenée au service des urgences de notre hôpital de référence de soins tertiaires avec une histoire présumée de consommation accidentelle de « liquide de refroidissement de voiture » suivie d’une démarche instable environ 3 heures plus tard. À l’examen, la patiente était somnolente mais suivait des ordres verbaux. Il n’y avait pas d’odeur d’alcool dans son haleine. Le score GCS était de 15/15 (E4V5M6). Sa tension artérielle était de 140/80 mm de Hg et son pouls de 68 par minute. La saturation en oxygène a été maintenue à l’air ambiant. L’ECG était normal, et aucun déficit neurologique focal n’a été détecté. Un lavage gastrique a été effectué comme traitement de première intention. Les examens de laboratoire ont révélé la présence de Na+ 142 mEq/L, K+ 2,4 mEq/L, Cl- 101,1 mEq/L, HCO3- 15,8 mEq/L, Ca+ 5 mg/dl, urée 35 mg/dl, créatinine 0,7 mg/dl, azote uréique sanguin 16,35 mg/dl, glucose aléatoire 141 mg/dl et osmolalité sérique 323 mOsm/kg. L’analyse des gaz du sang artériel a révélé un pH de 7,322, une pCO2 de 30,7 mmHg, une pO2 de 93,8 mmHg, une cBase(B)c -9,1. L’examen des urines a révélé des cristaux d’oxalate de calcium. Le déficit anionique était de 25,1 mEq/L, et le déficit osmolaire de 17 mOsm/kg-H2O. Les taux sanguins et urinaires d’éthylène glycol n’ont pas pu être obtenus par manque de tels moyens d’analyse dans la région.

La cristallurie observée dans ce cas est considérée comme un indicateur majeur de la consommation d’éthylène glycol . L’acidose métabolique du trou anionique et le trou osmolaire élevé ont donné une confirmation supplémentaire à notre diagnostic. Un traitement oral à l’éthanol a été mis en place à raison de 2,5 ml/kg d’éthanol à 40% par sonde nasogastrique. Compte tenu de l’acidose métabolique à trou anionique élevé, le patient a été soumis à une hémodialyse (HD) sur quatre heures avec un dialysat à haute teneur en potassium. Du gluconate de calcium a été administré par voie intraveineuse pendant 10 minutes pour gérer l’hypocalcémie. En outre, de la pyridoxine et de la thiamine ont été administrées. Elle a reçu 100 ml d’éthanol avant la dialyse.

Une nouvelle analyse des gaz du sang artériel a été effectuée après 12 heures, qui a montré une nette amélioration de l’état de la patiente. L’état de la patiente s’est amélioré cliniquement et les examens étaient dans les limites de la normale avec un pH de 7,416, une pCO2 de 34,7 mmHg, une pO2 de 94,1 mmHg et une cBase(B)c -1,7. La perfusion de calcium a été arrêtée. Les électrolytes répétés étaient dans les limites normales avec Na+ 141 mEq/L, K+ 5,2 mEq/L, Cl- 101,3 mEq/L, HCO3- 24,9 mEq/L et Ca+ 9,4 mg/dl. Au cours des 24 heures suivantes, elle a reçu 400 ml d’éthanol par la sonde nasogastrique à des intervalles minutés (environ 35 ml seconde heure).

La routine urinaire après 48 heures n’a montré aucune cristallurie. Le patient était cliniquement stable après 72 heures avec des paramètres de laboratoire dans la gamme normale. Aucun dommage résiduel aux organes n’a été détecté lors du suivi.

3. Discussion

La toxicité de l’éthylène glycol peut être décrite en trois phases : une toxicité précoce (jusqu’à 12 heures) comprenant une phase dépressive du système nerveux central pendant laquelle le patient développe une stupeur, des vomissements et des convulsions. Ensuite, il y a une phase cardiorespiratoire (12 à 24 heures) après l’intoxication qui se manifeste par l’apparition de tachypnée et d’hypotension ou d’insuffisance cardiaque congestive. Enfin, 24 heures après l’ingestion, les patients développent une douleur au flanc et une cristallurie d’oxalate, souvent suivie d’une oligurie et d’une lésion rénale aiguë . La dose toxique et létale d’éthylène glycol à 100 % est documentée comme étant d’environ 0,2 ml/kg et 1,4 ml/kg, respectivement . La majorité de l’éthylène glycol (près de 80 %) est décomposée en acide glycolique et en acide oxalique par l’alcool déshydrogénase dans le foie. Ces métabolites sont responsables d’une acidose métabolique à trou anionique élevé, de la formation d’oxalate de calcium et d’autres lésions organiques. L’acide oxalique se combine au calcium pour former de l’oxalate de calcium, ce qui peut entraîner une hypocalcémie. Il y a un décalage entre l’ingestion et l’apparition des symptômes car les symptômes de l’empoisonnement sont dus aux métabolites et non au composé lui-même. Plus le traitement est commencé tôt, meilleur est le résultat attendu. Dans un cas rapporté par Nagesh et al, un patient de 48 ans qui s’est présenté à l’hôpital environ 5 heures après la consommation d’éthylène glycol avait déjà développé de graves complications et y a succombé plus tard en raison de graves dommages aux organes .

L’éthanol intraveineux, le fomépizole et l’hémodialyse sont les thérapies les plus importantes chez les patients atteints d’empoisonnement à l’éthylène glycol . L’American Academy of Clinical Toxicology recommande le fomépizole comme traitement privilégié dans de tels cas. Le fomépizole est un agent comparativement plus récent avec une indication spécifique pour l’empoisonnement à l’éthylène glycol et a été approuvé par la Food and Drug Administration américaine. Il a un avantage distinct sur les autres car il est facile à titrer et ne provoque pas de dépression du système nerveux central, d’hypoglycémie, etc. Dans un rapport de Buchanan et al, un patient ayant consommé de fortes doses d’éthylène glycol a été traité par le fomépizole seul sans hémodialyse (HD) ; ils ont poursuivi en suggérant que le traitement par le fomépizole peut être réalisable même en cas de fortes doses d’éthylène glycol, à condition que la fonction rénale soit maintenue . Un rapport de cas similaire a été documenté par Velez et al, où le patient avec une dose massive de consommation d’éthylène glycol a été traité avec du fomépizole et des mesures de soutien de base .

L’éthanol et le fomépizole inhibent tous deux l’alcool déshydrogénase dans l’étape initiale du métabolisme. Puisque le fomépizole et l’alcool éthylique IV ne sont pas disponibles en Inde, nous avons administré de l’éthanol oral à travers la sonde nasogastrique à notre patient. Welman et al. ont utilisé l’éthanol oral pour traiter l’empoisonnement à l’éthylène glycol au Royaume-Uni. Ils ont pu surveiller les niveaux sanguins d’éthanol et d’éthylène glycol chez leur patient. Laher et al. ont utilisé l’éthanol oral pour traiter trois cas d’empoisonnement à l’éthylène glycol en Afrique. La concentration cible d’éthanol dans un tel traitement est fixée à 100-150 mg/dl . Il est difficile de maintenir des niveaux d’éthanol adéquats dans la pratique quotidienne ; par conséquent, des tests fréquents et des ajustements de la perfusion sont obligatoires. Nous n’avons pas pu surveiller les niveaux d’éthanol dans le sang dans notre cas en raison du manque d’équipement de laboratoire. Nous avons dialysé notre patiente en raison d’une acidose métabolique à trou anionique élevé. Finalement, son état s’est amélioré avec l’alcool éthylique oral et l’HD. L’acidose a été corrigée, le débit urinaire a repris et elle est sortie sans complications résiduelles. Le traitement par hémodialyse est recommandé dans le cas d’une ingestion connue d’éthylène glycol s’il y a une acidose métabolique à trou anionique élevé, indépendamment du niveau du médicament, ou s’il y a des preuves de dommages aux organes terminaux. La mortalité dans l’intoxication à l’éthylène glycol est d’environ 27% .

L’intoxication à l’éthylène glycol reste une cause sous-diagnostiquée d’acidose métabolique, notamment dans les services d’urgence. Les antécédents médicaux détaillés ne sont pas toujours disponibles en raison de l’altération de l’état mental de certains patients au moment de la présentation. Dans tous les cas d’acidose métabolique à trou anionique élevé et à trou osmolaire élevé, l’empoisonnement à l’éthylène glycol doit être envisagé à moins qu’une autre cause précise ne soit suggérée. L’estimation des niveaux sanguins d’éthylène glycol n’est pas une installation facilement disponible dans le scénario indien, nous devons donc nous fier davantage à un fort indice de suspicion, aux examens de laboratoire de routine et aux résultats cliniques.

Le cas rapporté met en évidence l’importance du traitement par alcool éthylique oral lorsque l’alcool éthylique intraveineux et le fomépizole ne sont pas disponibles. L’éthanol oral, lorsqu’il est complété par une hémodialyse (HD) en temps opportun, entraîne une amélioration clinique sans complications résiduelles. La demi-vie d’élimination de l’éthylène glycol est d’environ 3 heures ; par conséquent, les patients se présentant à l’hôpital beaucoup plus tard ne sont pas susceptibles de bénéficier d’une thérapie à l’éthanol, quelle que soit la voie d’administration. Dans de tels cas, l’hémodialyse doit être choisie comme principale modalité de traitement pour éliminer les métabolites de l’éthylène glycol du système. Notre patiente s’est présentée tôt au service des urgences avec des antécédents précis de consommation de liquide de refroidissement, elle avait une fonction rénale préservée et nous avons commencé le traitement au plus tôt, ce qui a conduit à un bon résultat. Notre rapport de cas aidera les médecins à gérer un cas d’empoisonnement à l’éthylène glycol, en particulier dans les milieux à ressources limitées.

Conflits d’intérêts

Les auteurs déclarent qu’ils n’ont aucun conflit d’intérêts.