Avvelenamento da aconito

Introduzione: L’aconitina e gli alcaloidi correlati che si trovano nelle specie di Aconitum sono cardiotossine e neurotossine altamente tossiche. La pianta selvatica (specialmente le radici e i tuberi) è estremamente tossica. Un grave avvelenamento da aconito può verificarsi dopo l’ingestione accidentale della pianta selvatica o il consumo di un decotto a base di radici di aconito. Nella medicina tradizionale cinese, le radici di aconito sono usate solo dopo la lavorazione per ridurre il contenuto di alcaloidi tossici. L’ammollo e la bollitura durante la lavorazione o la preparazione del decotto idrolizzano gli alcaloidi dell’aconito in derivati meno tossici e non tossici. Tuttavia, l’uso di una dose maggiore di quella raccomandata e una lavorazione inadeguata aumentano il rischio di avvelenamento.

Metodi: È stata condotta una ricerca su Medline (1963-febbraio 2009). Sono stati esaminati gli articoli chiave con informazioni sull’uso delle radici di aconito nella medicina tradizionale, i principi attivi (tossici), i meccanismi di tossicità, la tossicocinetica degli alcaloidi dell’Aconitum, le caratteristiche cliniche e la gestione dell’avvelenamento da aconito.

Meccanismi di tossicità: La cardiotossicità e la neurotossicità dell’aconitina e degli alcaloidi correlati sono dovute alle loro azioni sui canali del sodio sensibili al voltaggio delle membrane cellulari dei tessuti eccitabili, compresi il miocardio, i nervi e i muscoli. L’aconitina e la mesaconitina si legano con alta affinità allo stato aperto dei canali del sodio sensibili al voltaggio al sito 2, causando così un’attivazione persistente dei canali del sodio, che diventano refrattari all’eccitazione. Il meccanismo elettrofisiologico dell’induzione dell’aritmia è un’attività innescata dovuta alla post-depolarizzazione ritardata e alla post-depolarizzazione precoce. Le proprietà aritmogene dell’aconitina sono in parte dovute ai suoi effetti colinolitici (anticolinergici) mediati dal nervo vago. L’aconitina ha un effetto inotropo positivo prolungando l’afflusso di sodio durante il potenziale d’azione. Ha azioni ipotensive e bradicardiche dovute all’attivazione del nucleo ventromediale dell’ipotalamo. Attraverso la sua azione sui canali del sodio sensibili al voltaggio negli assoni, l’aconitina blocca la trasmissione neuromuscolare diminuendo il rilascio quantico evocato di acetilcolina. L’aconitina, la mesaconitina e l’ipaconitina possono indurre forti contrazioni dell’ileo attraverso il rilascio di acetilcolina dai nervi colinergici postgangliari.

Caratteristiche cliniche: I pazienti presentano prevalentemente una combinazione di caratteristiche neurologiche, cardiovascolari e gastrointestinali. Le caratteristiche neurologiche possono essere sensoriali (parestesia e intorpidimento del viso, dell’area periorale e dei quattro arti), motorie (debolezza muscolare nei quattro arti) o entrambe. Le caratteristiche cardiovascolari includono ipotensione, dolore al petto, palpitazioni, bradicardia, tachicardia sinusale, ectopie ventricolari, tachicardia ventricolare e fibrillazione ventricolare. Le caratteristiche gastrointestinali includono nausea, vomito, dolore addominale e diarrea. Le principali cause di morte sono le aritmie ventricolari refrattarie e l’asistolia e la mortalità complessiva in ospedale è del 5,5%.

Gestione: La gestione dell’avvelenamento da aconito è di supporto, compresa l’attenzione immediata alle funzioni vitali e lo stretto monitoraggio della pressione sanguigna e del ritmo cardiaco. La terapia inotropa è necessaria se l’ipotensione persiste e l’atropina dovrebbe essere usata per trattare la bradicardia. Le aritmie ventricolari indotte dall’aconito sono spesso refrattarie alla cardioversione a corrente diretta e ai farmaci antiaritmici. L’evidenza clinica disponibile suggerisce che l’amiodarone e la flecainide sono un ragionevole trattamento di prima linea. Nei casi refrattari di aritmie ventricolari e shock cardiogeno, è molto importante mantenere il flusso sanguigno sistemico, la pressione sanguigna e l’ossigenazione dei tessuti mediante l’uso precoce del bypass cardiopolmonare. Il ruolo dell’emoperfusione con carbone vegetale per rimuovere gli alcaloidi di aconitina circolanti non è stabilito.

Conclusioni: Le radici di aconito contengono aconitina, mesaconitina, ipaconitina e altri alcaloidi di Aconitum, che sono note cardiotossine e neurotossine. I pazienti presentano prevalentemente caratteristiche neurologiche, cardiovascolari e gastrointestinali. La gestione è di supporto; l’uso precoce del bypass cardiopolmonare è raccomandato se le aritmie ventricolari e lo shock cardiogeno sono refrattari al trattamento di prima linea.