Dispnea

La dispnea è un sintomo, non una malattia discreta, e può essere presente in assenza di malattia, o essere il risultato netto di più processi patologici. È un sintomo estremamente comune. Circa il 25% dei pazienti visti dal medico in ambito ambulatoriale presentano dispnea. Questo numero può raggiungere il 50% nell’ambiente di cura terziario.1

Nonostante la sua prevalenza, le descrizioni della dispnea variano da paziente a paziente e nessuna singola definizione comprende tutti i suoi aspetti qualitativi. Tipicamente, è definita come una sensazione di mancanza di respiro o un’incapacità di fare un respiro profondo. L’American Thoracic Society lo definisce come “un’esperienza soggettiva di disagio respiratorio che consiste in sensazioni qualitativamente distinte che variano in intensità”. Molti meccanismi che si sovrappongono spiegano i termini descrittivi usati nella letteratura medica, come “fame d’aria”, “oppressione toracica” e molti altri.1

Patofisiologia

I meccanismi e la fisiopatologia della dispnea coinvolgono interazioni tra il sistema respiratorio (sia la funzione ventilatoria che quella di scambio dei gas), il sistema cardiovascolare, le risposte neurali e i trasportatori di ossigeno. Un’ampia classificazione è la chiave per rendersi conto di tutte le cause importanti di fronte a un paziente dispneico (tabella 1).

Il sistema respiratorio comprende uno scambiatore di gas (l’epitelio alveolare), una pompa (il diaframma e la parete toracica, entrambi includono il muscolo scheletrico che può diventare decondizionato), un sistema di conduzione (le vie aeree), e un controllore centrale (il sistema nervoso) che regola il suo funzionamento. Anomalie che interessano uno qualsiasi di questi componenti possono causare la sensazione soggettiva di dispnea.

Malattie come la fibrosi polmonare colpiscono la membrana alveolare così come la compliance polmonare, causando dispnea attraverso la compromissione dello scambio di gas e l’aumento del lavoro di respirazione per espandere il tessuto polmonare rigido.2 La broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) e l’asma sono esempi di malattie che colpiscono principalmente la conduzione dell’aria attraverso le vie aeree, portando alla dispnea attraverso un maggiore lavoro di respirazione.3 Queste malattie di ostruzione del flusso aereo portano anche all’intrappolamento dell’aria e all’iperinflazione dei polmoni, alterando la meccanica respiratoria e aumentando ulteriormente il lavoro di respirazione.4 Il decondizionamento e le malattie neuromuscolari spesso comportano una sovrapposizione dei meccanismi sopra descritti. Per esempio, nella sclerosi laterale amiotrofica, i muscoli respiratori si indeboliscono, con conseguente compromissione della ventilazione a causa del fallimento della pompa respiratoria. Nell’obesità, la pompa stessa può richiedere più energia per muovere l’aria dentro e fuori, e tuttavia non è in grado di soddisfare le richieste del corpo a causa del decondizionamento generale. Il sistema nervoso può essere compromesso da molti stati patologici o a volte da farmaci, portando a una diminuzione della spinta o dell’azione respiratoria, o addirittura all’apnea centrale. Il sistema nervoso centrale rileva anche i cambiamenti del pH corporeo, che possono essere un potente stimolo per la dispnea di un paziente, anche se l’acidemia non è collegata a un’anomalia respiratoria.5

Le malattie cardiovascolari sono una causa importante di dispnea. Molti di questi meccanismi si sovrappongono a quelli del sistema respiratorio. Per esempio, negli stati di bassa gittata cardiaca come l’insufficienza cardiaca sistolica, la bassa gittata non è in grado di soddisfare le richieste di ossigeno dell’organismo causando un’ischemia dovuta all’inadeguata perfusione dei tessuti, con conseguente generazione di lattato e acidemia. I pazienti con insufficienza cardiaca hanno spesso un edema polmonare che compromette lo scambio di gas e aumenta il lavoro di respirazione, entrambi i quali si aggiungono alla sensazione di mancanza di respiro. Oltre alla cardiopatia ischemica, altre ampie classi di malattie cardiache possono compromettere l’apporto di ossigeno diminuendo la gittata cardiaca, tra cui aritmie, insufficienza valvolare o stenosi, cardiopatie strutturali congenite o rimodellamento da infarto o insufficienza cardiaca cronica. Un equivalente anginoso comunemente riconosciuto nei pazienti con sindromi coronariche acute è la dispnea, che può essere l’unico sintomo presente.6

Anche i difetti nella capacità di trasporto dell’ossigeno sono cause importanti di dispnea. L’esempio tipico sarebbe l’anemia dovuta a carenza di ferro o ad altre cause. Anche questo è dovuto principalmente a una mancata corrispondenza tra la capacità di fornire ossigeno e la domanda. Anche qui c’è una notevole sovrapposizione con altri meccanismi. Quando i pazienti con anemia grave sviluppano uno stato di output elevato, l’insufficienza cardiaca può derivare causando loro la mancanza di respiro da cause cardiache pure.

Le malattie in altri organi, come i reni e il fegato, possono causare dispnea da una combinazione delle interazioni che abbiamo discusso. Nella malattia renale allo stadio finale, per esempio, la dispnea può essere dovuta all’acidosi metabolica, al sovraccarico di volume che causa l’edema polmonare e/o ai versamenti pleurici che compromettono l’espansione polmonare.

Anche se il modello fisiopatologico di cui sopra può aiutare a spiegare l’interazione tra i sistemi d’organo e la dispnea, il vero meccanismo della dispnea è molto più nebuloso e ha a che fare con la percezione cosciente e il modo in cui i segnali prodotti da queste anomalie meccaniche vengono trasmessi al cervello. Molte di queste sensazioni hanno origine in vari recettori in tutto il sistema respiratorio. I meccanocettori percepiscono lo stiramento o la tensione del tessuto polmonare e sono stati collegati alla causa della stretta al petto nella broncocostrizione e nella fibrosi polmonare.7 I meccanocettori vascolari trasmettono un senso di dispnea in malattie come l’ipertensione polmonare. L’edema polmonare attiva i recettori J che sono sensibili ai cambiamenti strutturali nell’interstizio polmonare.8 L’espansione e lo stiramento della parete toracica, soprattutto se combinati con l’affaticamento dei muscoli respiratori, possono dare un senso di iperinflazione visto nell’enfisema.9 Questi recettori periferici costituiscono l’arto afferente dell’interpretazione della dispnea da parte del sistema nervoso centrale. Anche i chemorecettori che rilevano i cambiamenti del pH fanno parte dell’arto afferente e contribuiscono all’interpretazione della dispnea da parte del paziente.10

L’arto efferente del sistema nervoso centrale è anche importante nella sensazione di dispnea, collegando la corteccia motoria e i muscoli del sistema respiratorio. Un aumento della scarica neurale efferente per soddisfare le esigenze ventilatorie aumenta il lavoro dei muscoli respiratori e viene percepito come dispnea a causa dell’aumentato lavoro di respirazione. Se l’aumento della stimolazione non può risultare in un adeguato aumento della ventilazione, la sensazione di fame d’aria persiste e può peggiorare.11

La mancata corrispondenza dei segnali afferenti ed efferenti può provocare dispnea. Per esempio, nella BPCO, la corteccia può istruire la pompa a lavorare di più per aumentare la ventilazione. L’aumento della frequenza respiratoria aumenta il lavoro della respirazione, e il flusso d’aria ostacolato nella BPCO porta a un peggioramento dell’iperinflazione e a una maggiore stimolazione dei meccanorecettori. Questo si traduce in una maggiore dispnea, che può far respirare il paziente più velocemente e peggiorare ancora di più l’iperinflazione.12

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Segni e Sintomi

Un elenco esaustivo di segni e sintomi va oltre lo scopo di questa discussione, anche se questi spesso forniscono indizi sul sistema d’organo sottostante coinvolto. In molti disturbi respiratori la tosse può essere un sintomo comune, che avverte dell’infiammazione o dell’irritazione delle vie respiratorie. La presenza di febbre può spesso indicare una malattia infettiva che contribuisce alla dispnea. I pazienti possono interpretare erroneamente il dolore toracico pleuritico come dispnea, e questo dovrebbe essere chiarito nell’anamnesi. L’anamnesi di allergie, animali domestici ed eruzioni cutanee può puntare verso una diagnosi di asma. In ogni sospetto disturbo polmonare l’anamnesi del fumo è essenziale, così come le esposizioni professionali e ambientali. L’analisi dell’espettorato può anche dare indizi sul processo sottostante, così come i risultati come clubbing e cianosi.

Un esame dettagliato del torace può rivelare indizi come l’uso dei muscoli respiratori accessori, deviazione della trachea e cifoscoliosi all’ispezione. La palpazione e la percussione possono aiutare a localizzare il lato di un’anomalia unilaterale. Un rantolo all’auscultazione indica patologie ostruttive. I crepitii inspiratori spesso indicano un edema o una fibrosi.

Il dolore al petto e l’edema dei pedali possono indicare cause cardiache. Un cambiamento nella produzione di urina con occhi gonfi al mattino dovrebbe indicare eziologie renali. Allo stesso modo la presenza di ittero e ascite può indicare una malattia epatica sottostante. Riconoscere questi modelli di solito non è difficile, ma il clinico astuto deve imparare a collegare queste varie sindromi mediche con la dispnea del paziente. L’esperienza porta ad apprezzare il fatto che molte volte la causa della dispnea non ha affatto origine nel sistema respiratorio.

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Test diagnostici

Immagini

Il test iniziale più comunemente impiegato è il roentgenogramma del torace. Una roentgenografia toracica ben eseguita con vista posteroanteriore e laterale può essere preziosa nella valutazione della dispnea. Sebbene sia mirata principalmente ai polmoni, aiuta anche nella valutazione del sistema cardiovascolare, della parete toracica, della pleura, del mediastino e dell’addome superiore.

Modalità avanzate come la tomografia computerizzata (CT) aiutano a delineare ulteriormente la natura e l’estensione della malattia, specialmente quando un’anomalia è sospettata ma non vista o vista ma non chiaramente definita sulla radiografia del torace. La tomografia computerizzata è più sensibile della radiografia del torace nel rilevare la maggior parte dei disturbi polmonari. Le immagini CT ad alta risoluzione possono aiutare a diagnosticare la malattia polmonare interstiziale e la bronchiectasia. La tomografia computerizzata con contrasto può valutare i disturbi vascolari polmonari. Le scansioni di ventilazione/perfusione sono utili per diagnosticare la malattia tromboembolica cronica come causa di dispnea.

La risonanza magnetica toracica (MRI) non si è dimostrata altrettanto utile nella valutazione della dispnea. Tuttavia, alcuni progressi sono stati fatti nella risonanza magnetica cardiaca e nella risonanza magnetica toracica per la diagnosi dei disturbi vascolari. La risonanza magnetica mostra anche immagini migliori del torace per quanto riguarda le masse dei tessuti molli e le strutture mediastiniche. Il difetto della risonanza magnetica è nell’imaging del tessuto polmonare pieno d’aria, dove non è buono come altre modalità.

I test di funzionalità polmonare includono la spirometria (misurazione del flusso d’aria e dei volumi respiratori funzionali), la misurazione del volume polmonare, e le proprietà di scambio dei gas del polmone (chiamato anche DLCO, per la capacità di diffusione del polmone per il monossido di carbonio) possono aiutare il medico a capire la qualità funzionale del sistema respiratorio. I test di funzionalità polmonare possono anche aiutare a classificare la gravità delle condizioni patologiche diagnosticate. I protocolli del cammino di sei minuti e altri test di performance funzionale, così come il test da sforzo cardiopolmonare, rappresentano metodi di test più coinvolti, che spesso possono aiutare a distinguere l’eziologia principale nei pazienti che hanno più di un possibile fattore per la loro dispnea.

Un ecocardiogramma e un elettrocardiogramma sono standard nel workup della dispnea che può essere dovuta a malattia cardiaca. Ulteriori test cardiaci come il test da sforzo e il cateterismo cardiaco (destro e sinistro) possono essere considerati in base all’anamnesi e ad altri test.

I polisonnogrammi (test fisiologici multicanale eseguiti durante il sonno) sono il gold standard per la diagnosi di apnea ostruttiva del sonno e altri disturbi del sonno che possono contribuire significativamente alla dispnea.

La misurazione dei gas sanguigni arteriosi può rivelare disturbi respiratori e metabolici rispetto all’equilibrio acido-base e la valutazione dell’ipossia legata a una causa sospetta di dispnea.

Un emocromo completo e altri test biochimici di base come i test di funzionalità epatica e renale possono essere utili per cercare altri sistemi d’organo coinvolti, compresa l’anemia.

Biomarcatori come la troponina e la misurazione del peptide natriuretico cerebrale possono essere usati per diagnosticare e prognosticare molti disturbi respiratori e cardiovascolari.

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Trattamento

La gestione della dispnea comporta generalmente due aspetti fondamentali: la correzione del disturbo sottostante e il sollievo dei sintomi. La cura sintomatica comprende il supporto all’ossigenazione e alla ventilazione fino a quando la causa non viene diagnosticata e possibilmente invertita. La cura sintomatica allevia anche la sensazione di dispnea, che è riconosciuta come una fonte significativa del peso della sofferenza associata a molte malattie.

La terapia farmacologica empirica per il paziente dispneico può concentrarsi sull’alleviamento dell’ostruzione, sulla rimozione del muco, sulla riduzione dell’infiammazione delle vie aeree e sulla palliazione della fame d’aria stessa. A volte il trattamento dell’ostruzione tratta anche la condizione sottostante. Per esempio, il trattamento dell’asma con broncodilatatori e steroidi è specifico per la malattia, ma aiuta anche il paziente ad alleviare i sintomi.

I farmaci per migliorare la clearance del muco, come la N-acetilcisteina13 e la guaifenesina14, migliorano la clearance ma non sono stati associati a risultati migliori, probabilmente perché non alterano nessuna eziologia di fondo nota. Gli steroidi sono spesso usati per i loro effetti antinfiammatori ad ampio spettro in un’ampia varietà di malattie polmonari infiammatorie. Quando possibile, il loro uso dovrebbe essere limitato a un breve periodo di tempo a causa della loro significativa tossicità a lungo termine.

Il trattamento palliativo della dispnea è importante, e può essere la componente principale dell’assistenza di fine vita, discussa più avanti nella sezione sulle popolazioni speciali.

Il supporto organizzativo per le condizioni associate alla dispnea include interventi con vari livelli di invasività (ventilazione non invasiva, ventilazione meccanica tramite tubo endotracheale o tracheostomia, ossigenazione extra-corporea a membrana, emodialisi). Nonostante la disponibilità di dispositivi, il trattamento iniziale più comune offerto è la somministrazione di ossigeno supplementare. L’aumento della frazione di ossigeno ispirata può alleviare la sensazione di respirazione inadeguata, con conseguente sollievo della dispnea.15 L’ossigeno supplementare aiuta anche a invertire le conseguenze sistemiche dell’ipossia come il metabolismo anaerobico e l’ipertensione polmonare. L’aggiunta di elio alla miscela di gas ispirata può ridurre il lavoro di respirazione nelle malattie polmonari ostruttive grazie alla densità e alle proprietà di flusso laminare dell’elio.16,17

Iniziare con terapie meno invasive può evitare la necessità di utilizzare interventi più invasivi, costosi o rischiosi. Per esempio, la ventilazione non invasiva a pressione positiva ha un ruolo speciale nei pazienti con BPCO come mezzo potenziale per evitare la ventilazione meccanica invasiva.

Gli approcci non farmacologici alla dispnea, come la riabilitazione polmonare, giocano un ruolo importante nel trattamento dei pazienti con malattie polmonari croniche dove l’obiettivo è migliorare i sintomi e aumentare la tolleranza all’esercizio. I pazienti con BPCO possono trarre particolare beneficio dal training di ricondizionamento della riabilitazione polmonare, ma anche da altre strategie integrate come l’allenamento dei muscoli inspiratori e le tecniche di respirazione a labbra chiuse per migliorare il flusso d’aria espiratorio.18

Le modifiche dello stile di vita possono influenzare significativamente la dispnea in alcuni casi, come la perdita di peso per quelli con dispnea legata all’ipoventilazione da obesità e all’apnea notturna, o la cessazione del fumo per quelli con malattie legate al fumo. Le tecniche chirurgiche, come la chirurgia di riduzione del volume polmonare, sono utili in un sottoinsieme altamente selezionato di pazienti e dovrebbero essere riservate a quei casi in cui sono raccomandate da specialisti.19

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Considerazioni in popolazioni speciali

Gravidanza

Durante la gravidanza il sistema respiratorio subisce importanti e prevedibili cambiamenti. La capacità funzionale residua dei polmoni diminuisce dal 18% al 20% così come il volume residuo. Il volume corrente dei respiri a riposo aumenta di circa 0,2 L, e il volume d’aria scambiato in ogni minuto aumenta di circa il 40%. Questi fattori devono essere presi in considerazione quando si valuta una donna incinta con dispnea, che è un sintomo comune ma solitamente lieve. È importante notare che durante la gravidanza, la frequenza respiratoria tipicamente non cambia.20,21

Geriatria e cure palliative

Le malattie polmonari avanzate sono spesso incurabili e l’attenzione si sposta verso il comfort e la riduzione della dispnea. Gli oppiacei hanno giocato un ruolo importante in questo senso, riducendo la dispnea e fornendo sollievo e conforto a questi pazienti.22 L’uso degli oppiacei deve essere soppesato rispetto ai loro effetti collaterali come la costipazione e il delirio. Gli oppiacei possono essere somministrati attraverso molte vie di somministrazione, tra cui endovenosa, orale, transdermica, rettale o per inalazione.23

Le benzodiazepine sono usate, ma è necessaria un’estrema cautela, specialmente quando sono combinate con gli oppiacei, che possono peggiorare il rischio di depressione respiratoria e causare un’ipercarbia involontaria. Perciò bisogna fare attenzione quando si usano questi farmaci e la terapia deve essere individualizzata e strettamente monitorata.24

La furosemide inalata è una promettente terapia emergente nel trattamento della dispnea grave. È stato dimostrato che la furosemide inalata diminuisce la dispnea ed evita gli effetti avversi delle benzodiazepine e degli oppiacei. Le società professionali non approvano ancora il suo uso. Sono necessari ulteriori studi per chiarire la sua posizione nel trattamento della dispnea.25, 26

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Conclusione

La valutazione e la gestione dei pazienti con dispnea è un’abilità importante e comporta una comprensione completa della fisiopatologia, un’accurata anamnesi e un esame fisico mirato. I fornitori che cercano di capire l’eziologia della dispnea di un paziente devono considerare le cause non polmonari e gli effetti indiretti di stati patologici o condizioni apparentemente non correlate. La diagnosi corretta e tempestiva della causa della dispnea può spesso essere salvavita data l’importanza critica della ventilazione e dell’ossigenazione per la sopravvivenza del paziente.

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