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Case presentation
Un paziente maschio di 39 anni, un caso noto di artrite gottosa cronica, si è presentato alla clinica ortopedica con una massiccia tumefazione sull’aspetto estensore del gomito sinistro, di 18×10 cm. che stava progressivamente aumentando negli ultimi 10 anni. Non c’era febbre associata o altri sintomi costituzionali. L’anamnesi passata e familiare non era significativa.
All’esame fisico, la pelle sopra il gonfiore era tesa, lucida con prominenza venosa e ulcerazione superficiale (Figura (Figura11).
C’era uno scarico bianco gessoso dall’ulcerazione. Il paziente aveva un range di movimento completo e privo di dolore dell’articolazione del gomito senza alcun deficit neurovascolare. Il paziente aveva piccoli gonfiori multipli sul padiglione destro, sulle mani bilaterali, sulla caviglia e su entrambi i piedi. L’esame sistemico era irrilevante.
Le indagini ematologiche hanno rivelato un aumento del livello di acido urico nel siero (11 mg/dl), una velocità di eritrosedimentazione di 38 mm/ora per la prima ora e un livello di proteina C reattiva altamente sensibile di 44,92 mg/l. Le radiografie del gomito sinistro hanno mostrato un’enorme ombra di tessuto molle con calcificazioni (Figura (Figura22).
Radiografie di mani, caviglie e piedi bilaterali hanno mostrato simili ombre di tessuto molle nelle falangi ed erosioni periarticolari perforate (Figura (Figura33).
Citologia diretta di aspirazione con ago sottile è stata fatta dalla tumefazione del gomito sinistro, che ha prodotto materiale marrone misto a sangue, e dalla tumefazione del dito indice destro, che ha prodotto materiale gessoso biancastro. All’esame microscopico, gli strisci di entrambi i siti hanno mostrato un materiale citologico simile, composto da numerosi cristalli di urato sparsi e aggregati a forma di ago non ramificati in uno sfondo sporco da vaporoso ad amorfo. Pochi istiociti sparsi e linfociti occasionali sono stati anche visualizzati insieme ai globuli rossi.
Il paziente è stato inizialmente sottoposto a restrizioni dietetiche, abbondanza di liquidi e terapia farmacologica sotto forma di farmaci antinfiammatori e allopurinolo orale 100 mg tre volte al giorno per tre mesi. Alla fine dei tre mesi, i livelli sierici di acido urico si sono ridotti a 6,6 mg/dl, i tofi sul padiglione auricolare sono scomparsi, i gonfiori sulla mano e sui piedi sono diminuiti di dimensioni, ma il gonfiore e l’ulcerazione sui tofi del gomito sinistro hanno continuato ad aumentare di dimensioni.
Dopo il consenso informato, il paziente è stato programmato per l’escissione chirurgica dei tofi massicci del gomito sinistro. Il paziente è stato posizionato in posizione laterale destra in anestesia generale e l’escissione in blocco del gonfiore è stata eseguita attraverso un approccio posteriore standard. La massa escissa del peso di circa 1,5 kg è stata inviata per l’esame istopatologico e la ferita è stata chiusa dopo l’escissione dei margini cutanei ridondanti (Figura (Figura44).
Lo striscio dell’impronta del materiale essudativo del campione ha confermato il tofi gottoso con cristalli di urato di sodio aghiformi negativamente birifrangenti (Figura (Figura55).
L’esame grossolano del campione di tessuto molle ha rivelato una massa globulare ricoperta di pelle che misura 16x16x8 cm con un’area di ulcerazione. Al sezionamento, è stato osservato un materiale marroncino denso e pastoso con depositi gessosi biancastri. L’esame microscopico ha mostrato una pelle con ipercheratosi, parakeratosi e un’ulcera coperta da essudato infiammatorio acuto, depositi cristallini e fibrina e un denso infiltrato linfocitario perivascolare nel derma. L’esteso deposito di cristalli (principalmente cristalli aghiformi presenti in fasci e grappoli) e la calcificazione associata all’interno del derma e delle aree fibrocollagene erano associati alla reazione delle cellule giganti multinucleate e alle cellule infiammatorie croniche. Queste caratteristiche erano coerenti con l’artropatia da urato (Figura (Figura66).
Postoperatoriamente, la ferita è guarita senza problemi e all’ultimo follow-up dopo due anni, il paziente aveva un range di movimento completo senza alcun deficit neurovascolare (Figura (Figura77).