トリカブト中毒

はじめに。 トリカブト属に含まれるアコニチンとその関連アルカロイドは、毒性の強い心筋毒や神経毒です。 野生の植物（特に根と根の塊茎）は非常に毒性が強い。 誤って野生の植物を摂取したり、トリカブトの根から作られたハーブの煎じ薬を飲んだりすると、重度のトリカブト中毒になることがある。 伝統的な中国医学では、トリカブトの根は有毒なアルカロイドを減らすために加工してから使用します。 加工時や煎じ薬の調合時に浸したり煮たりすることで、トリカブトのアルカロイドが加水分解され、毒性の低い、無害な誘導体になります。 しかし、推奨量よりも多い量を使用したり、加工が不十分な場合は中毒の危険性が高まります。

方法。 Medline検索（1963年～2009年2月）を行った。 伝統医学におけるトリカブトの根の使用、活性（毒性）成分、毒性のメカニズム、トリカブトアルカロイドのトキシコキネティクス、トリカブト中毒の臨床的特徴と管理についての情報を持つ主要な論文をレビューした。

毒性のメカニズム。 アコニチンおよび関連アルカロイドの心毒性および神経毒性は、心筋、神経、筋肉などの興奮しやすい組織の細胞膜にある電圧感受性ナトリウムチャネルに作用することによる。 アコニチンおよびメサコニチンは，電圧感受性ナトリウムチャネルのサイト2の開状態に高親和性で結合し，ナトリウムチャネルを持続的に活性化して，興奮に耐えられなくします。 不整脈誘発の電気生理学的メカニズムは、遅延後脱分極と早期後脱分極によるトリガー活性である。 アコニチンの不整脈誘発作用は、迷走神経を介するコリン溶解作用（抗コリン作用）によるところが大きい。 アコニチンは、活動電位中のナトリウム流入を延長させることにより、正の強心作用を有する。 また、視床下部の内側核の活性化により、血圧降下作用や徐脈作用を示します。 アコニチンは、軸索の電位感受性ナトリウムチャネルに作用して、誘発されるアセチルコリンの量的放出を減少させることにより、神経筋の伝達を遮断する。 アコニチン，メサコニチン，ヒパコニチンは，節後コリン作動性神経からのアセチルコリン放出を通じて，回腸の強い収縮を誘発する．

臨床的特徴。 患者は主に、神経学的特徴、循環器系、消化器系の特徴を併せ持っています。 神経学的特徴は、感覚（顔面、口腔周囲、四肢の感覚障害やしびれ）、運動（四肢の筋力低下）、またはその両方です。 循環器系では、低血圧、胸痛、動悸、徐脈、洞性頻脈、心室性異所性、心室性頻脈、心室細動などがあります。 消化器系では、吐き気、嘔吐、腹痛、下痢などが見られます。 主な死因は難治性の心室性不整脈と失神で、院内死亡率は全体で5.5％です。

管理。 トリカブト中毒の管理は、生命機能に直ちに注意を払い、血圧と心拍数を綿密に監視するなどの支持的なものである。 低血圧が続く場合は強心剤の投与が必要であり、徐脈にはアトロピンを使用する必要があります。 トリカブトによって誘発される心室性不整脈は、直流除細動器や抗不整脈薬に抵抗することが多い。 入手可能な臨床証拠では、アミオダロンおよびフレカイニドが妥当な第一選択薬であることが示唆されている。 心室性不整脈と心原性ショックの難治例では、早期に心肺バイパスを使用して全身の血流、血圧、組織の酸素化を維持することが最も重要である。 循環しているアコニチンアルカロイドを除去するための炭水化物輸血の役割は確立されていない。

結論です。 トリカブトの根には、アコニチン、メサコニチン、ヒパコニチンなどのトリカブトアルカロイドが含まれており、これらは心筋梗塞や神経毒として知られている。 患者は主に、神経系、心血管系、消化器系の症状を呈します。 管理は支持的で、心室性不整脈や心原性ショックが第一選択の治療に抵抗する場合は、早期に心肺バイパスを使用することが推奨されます。