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Clinical Significance

膝蓋腱反射の異常がどのようにして潜在的な神経疾患を示すかを理解するためには、まず膝蓋腱反射の基本的な生理学を復習することが有用であろう。 膝蓋腱反射は、通常、膝蓋骨の下にある反射ハンマーで膝蓋腱を刺激することで誘発されます。 この刺激により、大腿四頭筋にある筋紡錘が伸ばされ、この筋紡錘の伸展により、筋紡錘を支配する求心性感覚ニューロンが興奮する。 この筋紡錘の伸張により、筋紡錘を支配する求心性感覚ニューロンが興奮し、脊髄の前角領域にあるα運動ニューロンにシナプスを形成する。 そして、α運動ニューロンが大腿四頭筋を刺激して収縮させ、大腿四頭筋の反射反応を生じさせる。 この反射は、脊髄のL2-L4レベルで発生する大腿神経によって媒介される。

この反射は、求心性感覚ニューロンと送出性運動ニューロンの間で1つのシナプスだけが反射反応を引き起こすため、単シナプス反射となります。

送出性α運動ニューロンとの直接のシナプス接続に加えて、求心性感覚ニューロンは脊髄でさらに3つのシナプス接続を行います。 そのうちの1つは抑制性介在ニューロンとの接続である。 求心性感覚ニューロンはこれらの介在ニューロンにシナプスし、介在ニューロンはハムストリングス筋を支配するα運動ニューロンを抑制する。 このようにして、大腿四頭筋の収縮に拮抗するハムストリングス筋は、反射運動の際に弛緩する。 求心性感覚ニューロンは、背側脊髄小脳路を介して小脳にも伝達される。 背側脊髄小脳路は、小脳に固有の情報を伝え、膝蓋腱反射のバランス維持に貢献しています。

一般的に、ウェストファル徴候が示すような膝蓋腱反射の欠如または低下は、脊髄のレベルで反射弧に影響を与えるPNSの病理と関連していると考えられ、一方、反射の亢進は、反射を媒介する脊髄のレベルより上のCNSの病理と関連していると考えられる。

膝蓋腱反射の欠如または減少は、求心性感覚ニューロンまたは送出性運動ニューロンのいずれかに影響を与えるPNSの病理に起因する可能性がある。 膝蓋腱反射の欠如または減少に加えて感覚の喪失がある場合、求心性感覚神経の病変が考えられます。 感覚性多発神経炎、脊髄小脳変性症、歯根破傷風などがこれに該当します。 麻痺、筋萎縮、または筋痙攣を伴う反射の欠如または減少の場合、病理学的には反射の外因性運動成分の関与が考えられます。 このカテゴリーに当てはまる疾患の例としては、運動ニューロパシー、神経根症、ランバート・イートン症候群などの神経筋接合部障害などがあります。 また、糖尿病、アルコール依存症、アミロイドーシス、ビタミン欠乏症、毒素、遠隔地の癌など、多くの末梢神経障害が膝蓋腱反射の欠如や低下を引き起こす可能性があります。

一方、過活動の膝蓋腱反射の観察は、一般的に膝蓋腱反射が媒介されているL2-L4脊髄レベルより上のCNSの病変を示唆します。 大脳皮質と脳幹の領域は、膝蓋腱反射のような深部腱反射に影響を与えます。 脳のこれらの領域は、ガンマ運動ニューロン、皮質脊髄路、およびおそらく脊髄の他の下行路を介して反射弧に接続を送る。 体の複数の部位の深部腱反射を観察することで、CNS病変の位置を把握することができる。 例えば、上腕二頭筋反射が正常で膝蓋腱反射が亢進している場合、C5/C6（上腕二頭筋反射が介在している）とL2/L4（膝蓋腱反射が介在している）の間の脊髄に病変があることを示唆している。 両側の同じ反射を分析することも有効です。

甲状腺機能亢進症や甲状腺機能低下症も、膝蓋腱反射のような反射に影響を与えることが知られています。

甲状腺機能亢進症と甲状腺機能低下症は、膝蓋腱反射のような反射にも影響を与えることが知られています。 逆に、甲状腺機能低下症では、反射が低下し、深部腱反射の収縮筋の弛緩が遅れます。

膝蓋腱反射の質は診断の貴重な手がかりとなります。 しかし、深部腱反射異常の診断感度は50～70％、特異度は70～95％と報告されています（年齢が上がると特異度は下がります）。 また、健常者では反射の刺激が難しい場合があることも知られています。 さらに、反射を解釈する際には、観察者内および観察者間で大きなばらつきがあります。 このように、深部腱反射の異常を観察する際の感度と特異度は全体的に低いため、膝蓋腱反射の質は、患者の全症状との関連で解釈されなければならず、診断の手段としてのみ頼るべきではありません。