Positive Inotrope Therapy

細胞はその酸素を使って細胞機能を果たします。

心臓が血液を体中に循環させるためには、主に2つの前提条件があります。 1つは、患者が低血症ではないなど、十分な循環量があること。 もう1つは、心臓が血液を送り出す能力、つまり心筋の収縮力（収縮力）です。 この2つは連携して機能します。体液が不足している場合、優れたポンプはほとんど意味を持ちません。 同様に、循環量が多くても、それを移動させるポンプがなければ意味がありません。 どちらかが不足すると、低血圧、代償性頻脈、末梢血管収縮、乏尿など、血流低下の臨床症状が現れます。

強心薬

強心薬（「強心剤」）には、心筋の収縮力を変化させる作用があり、その結果、心臓がどれだけ効率的にポンプ機能を発揮できるかに影響を与えます。

強心薬には、ドブタミン、ドペキサミン、アドレナリンなど、心筋の収縮力を改善し、その結果、灌流を改善するものがあります。 これらは正の強心剤として知られています。 また、他の目的で投与され、副作用として収縮力に悪影響を及ぼす薬剤もある。 これらは負の強心薬として知られており、β遮断薬やカルシウム拮抗薬などがその例です。

強心薬の作用について

強心薬は、交感神経系の一部である受容体を刺激します。

強心薬は主に収縮力を高めるβ1作用のために投与されますが、強心薬によって他の受容体への作用は異なります。 例えば、アドレナリンは収縮力の増加（β-1）を達成しますが、特に高用量ではα-受容体も刺激し、末梢血管収縮を引き起こす可能性があります。 しかし、ドブタミンは、収縮力の増強（β-1）に加えて、β-2受容体を刺激し、血管拡張を引き起こすことがある。 これは看護師にとって重要な現象であり、主に2つの理由から理解する必要がある。 1つ目は、患者の状態の変化（例えば、末梢が冷たくなるなど）が、単に血管収縮を引き起こす同調薬の副作用である場合もあれば、他の理由で血流が悪化していることを示す場合もあることを認識することである。 第二に、患者によっては副作用に耐えられない場合がある。 例えば、既に心機能が低下している患者は、心拍数が増加しても血行動態を安定させることが難しい場合があります。

強心薬治療のポイント

1. 強心薬の半減期は極めて短い。

2.低血圧、頻脈、尿量減少、灌流低下などの臨床症状は、低カリウム血症、心機能不全、またはその両方の結果である可能性があります。 動脈硬化治療を開始する前に、低カリウム血症を除外する必要があり、必要に応じて患者を蘇生させる必要があります。

3. 動脈硬化治療を開始する際には、高用量から始めて効果が維持されるまで減量するのではなく、望ましい効果が得られるまで用量を増やす必要があります。

5. ほとんどの強心薬は、血管収縮作用があり、末梢に滲出した場合、局所組織の壊死を引き起こす可能性があるため、中心線から投与しなければなりません。 しかし、中にはさらに希釈して末梢に投与できるものもあります。

6.すべての細胞は機能するために酸素を必要としますが、心筋細胞も例外ではありません。 強心剤で収縮力や心拍数を増加させることにより、心臓がより強く働くことを要求されると、細胞はそのためにより多くの酸素を必要とします。 これは心筋の酸素需要の増加として知られています。 心筋梗塞治療を受けている患者をケアする際には、必要に応じて呼吸器を用いて動脈の酸素飽和度を維持し、酸素を運搬するのに十分なヘモグロビン量を確保することで、増加した酸素需要を可能な限り満たすことが重要である。

7. 強心薬は受容体に作用し、それによって心筋収縮力や心拍数に影響を与えるため、患者を注意深く観察し、(a)治療の漸増、(b)副作用の特定のためにモニタリングする必要がある。 最低限必要なモニタリングは以下の通りです。

– 心電図（ECG）による心拍数とリズムのモニタリング、

– 血圧のモニタリング-最低でも非侵襲的血圧（NIBP）が必要ですが、患者によっては連続的な動脈血圧のモニタリングが必要な場合もあります、

– 正確な水分摂取と排出の記録。

– 末梢血流、体温、意識レベルの観察

– パルスオキシメトリ（末梢血流が低下している場合は注意が必要）

– 血糖値の推定を含む心肺機能の一般的な観察。

強心薬は通常、体重1キログラムあたりのマイクログラム/分（mcg/kg/min）で処方されます。

強心剤は通常、体重1kgあたり1分間にマイクログラム（mcg/kg/min）で処方されます。

症例

リュー・ヒックさん（66歳）は、心筋梗塞の後、3日間入院していた冠状動脈治療室（CCU）から内科病棟に移されました。 移送時、ヒック氏は体温が高く、血流も良好でした。 脈拍は85bpmで規則正しく、血圧は130/90でした。 また、パルスオキシメーターが装着されており、飽和度は97%でした。 また、末梢静脈注射も行われていました。 関連する病歴はなく、CCUでの経過は問題ありませんでした。

搬送から4時間後、ヒック氏は悪化しました。 心拍数は120bpmに上昇し、顔色は悪く、額には汗が浮かんでいました。 手足は触ると冷たくなっていました。 胸の痛みの訴えはなかった。 入院以来、彼はボトルに尿を溜めていました。 CCUにいたときに尿道カテーテルが挿入されていましたが、彼はそれを不快に思い、興奮したので除去されました。 血圧は90/65mmHgと低血圧。 飽和度は91%に低下していたが、末梢血流が低下していたため、信号は不良であった。 12誘導心電図が行われたが、結論は出なかった。

CCUには空きベッドがなく、どの患者も移動することができなかったため、突然の悪化の原因を特定するための調査や検査が行われている間、ヒック氏は病棟で強心剤を使って血圧を維持しながら治療を受けることになりました。 無菌状態でセントラルラインを右内頸静脈に挿入しました。

ドブタミンは2.5mcg/kg/minで開始するように処方され、50mlのシリンジドライバーで投与されました。

ドブタミンは2.5mcg/kg/minで開始するように処方され、50mlのシリンジドライバーで投与されました。ドブタミンは250mgを含む20mlのバイアルで供給され、さらに30mlの5%ブドウ糖で希釈されました。 これにより、50mlの液体に250mgのドブタミンが含まれ、5mg/mlまたは5,000mcg/mlとなる。 ヒック氏の体重は80kgでした。 計算方法は以下の通りです。 80kg（ヒック氏の体重）×2.5（薬の投与量（mcg/kg/min））×60÷5,000（薬の濃度（mcg/ml））＝2.4ml/hrとなります。

注射器にラベルを貼り、輸液ラインを取り付け、溶液でプライミングした後、注射器を2.4ml/hrに設定されたシリンジドライバーに挿入しました。 輸液ラインには「ドブタミン」というラベルが貼られ、他の薬剤や輸液が中心線に投与されて、気管支拡張剤のボーラスが発生するのを防いだ。

10分経っても血圧に変化がなかったので、投与量を5mcg/minに増やすことにしましたが、上記の計算では注入速度を4.8ml/hrにしなければなりませんでした。 その結果、ヒック氏の血圧は85/55mmHgに低下しました。 これはドブタミンの血管拡張作用によるものと考えられ、輸液を開始する前にヒック氏の評価を行い、十分な循環量があることが確認されていたが、血漿増量剤であるゲロフシンを200ml、末梢静脈から急速に注入した。 その結果、血圧が改善し、125/85mmHgまで上昇しました。 さらに10分後、血圧は120-125/75-85mmHgの間で推移したため、ドブタミンの投与量を5mcg/kg/minに維持することで合意した。

ヒック氏の心拍数は80～95bpmの間で安定し、末梢血流が改善したため、パルスオキシメータープローブを取り付けることにした。

心筋の酸素要求量を最小限にするために、ベッドレスト、手の届くところに物を置く、痛みや心配などの不安や苦痛の引き金を避けるなどの対策がケアプランに組み込まれました。 ヒック氏はベッドレスト中で、末梢循環が低下していたため、圧迫部位のリスクアセスメントが行われました。