Klappenstenose
Eine Stenose der atrioventrikulären Klappen (Trikuspidalklappe, Mitralklappe) oder der Klappen des Ausflusstraktes (Pulmonalklappe, Aortenklappe) führt zu einem erhöhten Druckgradienten über der Klappe, während das Blut durch die Klappenöffnung fließt. Dieser erhöhte Druckgradient äußert sich durch einen Anstieg des Drucks proximal der Klappe und einen geringen Druckabfall distal der Klappe. Die Größe des Druckgradienten hängt von der Schwere der Verengung und der Flussrate über das Ventil ab. Eine verengte Klappe führt auch zu einer Erhöhung der Geschwindigkeit des Blutes, wenn es durch die Klappe fließt, und dies erhöht die Wahrscheinlichkeit von Turbulenzen, die zu einem Herzgeräusch führen.
Mitral- und Trikuspidalklappenstenose
Die Mitralklappenstenose resultiert aus einer Verengung der geöffneten Mitralklappenöffnung, so dass es für das Blut schwieriger ist, während der ventrikulären Diastole vom linken Vorhof (LA) in den linken Ventrikel (LV) zu fließen (siehe Abbildung rechts). Der hohe Widerstand über die stenotische Mitralklappe führt zu einem Rückstau des Blutes in den linken Vorhof und damit zu einem Anstieg des LA-Drucks, der in diesem Beispiel 25 mmHg beträgt (normalerweise ~10 mmHg). Dies führt dazu, dass der LA-Druck während der diastolischen Füllung viel größer als der LV-Druck ist. Wenn das maximal gefüllte linksventrikuläre Volumen (enddiastolisches Volumen) trotz des erhöhten linksatrialen Drucks reduziert ist, dann wird der linksventrikuläre enddiastolische Druck wie in der Abbildung gezeigt reduziert (6 mmHg im Vergleich zu 10 mmHg im normalen Herzen). Der linke Vorhof vergrößert sich (hypertrophiert) mit der Zeit, weil er bei der Kontraktion gegen den hohen Widerstand der stenotischen Klappe höhere Drücke als normal erzeugen muss. Die reduzierte ventrikuläre Füllung (verminderte Vorlast) verringert das ventrikuläre Schlagvolumen durch den Frank-Starling-Mechanismus. Wenn das Schlagvolumen signifikant sinkt, kann das reduzierte Herzzeitvolumen zu einer Verringerung des Aortendrucks (AP; 115/80 mmHg in diesem Beispiel) führen, obwohl kompensatorische Mechanismen (z. B. systemische Vasokonstriktion) versuchen, den normalen arteriellen Druck aufrechtzuerhalten. Die Mitralklappenstenose ist mit einem diastolischen Geräusch verbunden, das auf Turbulenzen beim Blutfluss durch die stenotische Klappe zurückzuführen ist.
.Die Abbildung rechts zeigt, wie die Mitralklappenstenose den Druck im linken Vorhof (LAP), den Aortendruck (AP) und den linksventrikulären Druck (LVP) während des Herzzyklus beeinflusst. Der schattierte Bereich, der den LAP vom LVP während der Diastole trennt, stellt den erhöhten Druckgradienten dar, der für die Mitralstenose charakteristisch ist. Der Gradient ist während der frühen Diastole am höchsten, wenn der Fluss über die Klappe am größten ist. Normalerweise ist der Druckgradient über der Klappe sehr gering (einige mmHg); bei schwerer Stenose kann der Druckgradient jedoch recht hoch werden (10-30 mmHg). Der Anstieg des LA-Drucks kann aufgrund des erhöhten hydrostatischen Drucks in den Lungenkapillaren eine pulmonale Stauung und ein Lungenödem verursachen.
Die Veränderungen der ventrikulären Drücke und Volumina, die aus der Mitralstenose resultieren, lassen sich am besten anhand von Druck-Volumen-Schleifen darstellen.
Eine 8-minütige aufgezeichnete Vorlesung, die die Mitralstenose beschreibt, kann durch Klicken auf Mitralstenose Pathophysiologie angesehen werden.
Die Trikuspidalklappenstenose ist der Mitralstenose ähnlich, außer dass die Druck- und Volumenänderungen auf der rechten Seite des Herzens auftreten.
Aorten- und Pulmonalklappenstenose
Die Aortenklappenstenose ist dadurch gekennzeichnet, dass der linksventrikuläre Druck während der linksventrikulären (LV) Ejektion viel größer ist als der aortale Druck (siehe Abbildung rechts). In diesem Beispiel beträgt der systolische LV-Spitzendruck während der Ejektion 200 mmHg (normalerweise ~120 mmHg) und der Aortendruck ist leicht von 120 auf 110 mmHg reduziert. Normalerweise ist der Druckgradient über die Aortenklappe während des Auswurfs sehr klein (einige mmHg); der Druckgradient kann jedoch bei schwerer Stenose recht hoch werden (>100 mmHg). Der hohe Druckgradient über die stenotische Klappe resultiert sowohl aus einem erhöhten Widerstand (bedingt durch die Verengung der Klappenöffnung) als auch aus Turbulenzen distal der Klappe. Die Größe des Druckgradienten wird durch den Schweregrad der Stenose und die Flussrate über die Klappe bestimmt.
Die Aortenstenose kann das ventrikuläre Schlagvolumen aufgrund einer erhöhten Nachlast (die die Auswurfgeschwindigkeit verringert) reduzieren. Durch das verringerte Schlagvolumen sinkt der aortale Pulsdruck, und der mittlere Aortendruck fällt, wenn das verringerte Herzzeitvolumen nicht durch eine Erhöhung des systemischen Gefäßwiderstandes ausgeglichen wird.
Da der Ventrikel größere Drücke erzeugen muss, führt dies zu einer ventrikulären Hypertrophie (Verdickung der Muskelwände) und einer diastolischen Dysfunktion (beeinträchtigte Füllung). Der hypertrophierte Ventrikel hat eine geringere Compliance und weist daher bei einem gegebenen enddiastolischen Volumen einen höheren Füllungsdruck auf (der enddiastolische Druck beträgt in diesem Beispiel 25 mmHg). Ein erhöhter linksventrikulärer enddiastolischer Druck führt zu einem Rückstau des Blutes in den linken Vorhof und die Lungenvenen, wodurch der Druck im linken Vorhof (und der pulmonale Kapillar-Keildruck) ansteigt. Dies vergrößert den linken Vorhof und führt zu einer Hypertrophie der Vorhofwand, da der linke Vorhof bei der Kontraktion einen erhöhten Druck erzeugen muss, um die Ventrikelfüllung zu vervollständigen. Die Aortenklappenstenose ist mit einem mittelsystolischen systolischen Geräusch verbunden, das auf Turbulenzen zurückzuführen ist, die entstehen, wenn das Blut durch die stenotische Klappe fließt.
Die Abbildung rechts zeigt, wie eine Aortenklappenstenose den linksventrikulären Druck (LVP), den Aortendruck (AP) und den linken Vorhofdruck (LAP) während des Herzzyklus beeinflusst. Der schattierte Bereich, der den LVP vom AP während der Systole trennt, stellt den erhöhten Druckgradienten dar, der für die Aortenstenose charakteristisch ist. Beachten Sie, dass der Gradient nur während der Zeit auftritt, in der das Blut über die stenotische Klappe ausgestoßen wird. Solche Messungen von LVP und AP mittels Herzkatheter liefern eine quantitative, hämodynamische Beurteilung des Schweregrades der Stenose.
Die Veränderungen der ventrikulären Drücke und Volumina, die aus einer Aortenstenose resultieren, lassen sich am besten anhand von Druck-Volumen-Schleifen darstellen.
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Die Pulmonalklappenstenose ist analog zur Aortenklappenstenose, mit dem Unterschied, dass die Druckveränderungen auf der rechten Seite des Herzens stattfinden. Beim rechtsventrikulären Auswurf entsteht ein Druckgradient über die Pulmonalklappe. Es kommt zu kompensatorischen Erhöhungen des rechtsventrikulären enddiastolischen Drucks sowie des rechtsatrialen Drucks und Volumens; die Druckveränderungen sind jedoch in der Regel geringer als auf der linken Herzseite.
Revised 02/04/2021