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Klinische Informationen

Rheumatoide Arthritis (RA) ist eine systemische Autoimmunerkrankung, die durch eine chronische Gelenkentzündung gekennzeichnet ist, die letztendlich zur Zerstörung der Gelenke führt. RA betrifft etwa 1 % der Weltbevölkerung. Die Diagnose der RA wird in erster Linie anhand von klinischen Kriterien und serologischen Befunden gestellt. In der Vergangenheit wurde der Rheumafaktor (RF), ein für den Fc-Teil des humanen IgG spezifischer Antikörper, als Marker für RA angesehen. Tatsächlich ist RF eines der diagnostischen Kriterien für RA, die vom American College of Rheumatology festgelegt wurden.(1) Obwohl 50 bis 90 % der Patienten mit RA RF-positiv sind, ist die Spezifität des RF-Tests bekanntermaßen relativ gering. RF wird auch bei vielen Patienten mit anderen Autoimmunerkrankungen, Infektionskrankheiten und einigen gesunden Personen gefunden. Folglich wurde nach besseren diagnostischen Markern gesucht, die eine höhere Spezifität für RA aufweisen. Antiperinukleärer Faktor (APF) und Antikeratin-Antikörper (AKA), die durch Immunfluoreszenz identifiziert werden, weisen eine Spezifität von fast90% für RA auf, aber der Test auf diese Autoantikörper ist nie populär geworden. Später wurde festgestellt, dass APF und AKA mit demselben Antigen reagieren, und zwar mit einer citrullinierten Form von Filaggrin (Citrullin ist eine ungewöhnliche Aminosäure, die durch posttranslationale Modifikation von Argininresten durch das Enzym Peptidyl-Arginin-Eaminase gebildet wird).(2) Rekombinante Filaggrin-Fragmente reagieren nach enzymatischer Desaminierung in vitro mit Autoantikörpern in RA-Seren.Synthetische zyklische citrullinierte Peptidvarianten (CCP) reagieren ebenfalls mit Anti-Filaggrin-Autoantikörpern und dienen als Substrat für den serologischen Nachweis von Anti-CCP-Antikörpern. Die meisten Studien mit Anti-CCP-Antikörpern haben gezeigt, dass diese Autoantikörper im Vergleich zu RF eine wesentlich bessere Spezifität für RA haben.(3)Â