Affectieve labiliteit of emotionele disregulatie: Diagnostische overlappingen

Effectieve labiliteit is een term die wordt gebruikt bij stemmingsstoornissen, terwijl emotionele ontregeling wordt beschreven bij aandachtstekortstoornis met hyperactiviteit. Op het eerste gezicht lijken deze twee termen een categorisch onderscheid te maken, maar de klinische presentatie is vaak veel verwarrender. Richard-Lepouriel en collega’s (2016) schreven in hun paper over de overeenkomsten van affectieve labiliteit en emotionele ontregeling dat emotionele ontregeling (term om beide te beschrijven) “gedefinieerd kan worden door overmatige expressie en ervaring van emoties met snelle en slecht gecontroleerde verschuiving en emoties en abnormale allocatie van aandacht aan emotionele stimuli.” Maar hoe kan zo’n beschrijvende definitie klinisch worden geoperationaliseerd?

Als we naar de diagnostische criteria van de DSM kijken, zijn er meerdere symptomen die de Bipolaire stoornis-hypomanie/manie en ADHD overlappen. In de DSM-IV waren de Bipolaire Stoornis/ADHD-symptomen respectievelijk spraakzamer dan gewoonlijk/overmatig praten, afleidbaarheid/gemakkelijk afgeleid, verhoogde activiteit of lichamelijke rusteloosheid/gedoe en rusteloosheid, verlies van normale sociale remmingen/onderbreekt en bemoeit zich ongevraagd. In de DSM 5 blijft de overlapping van symptomen bestaan met hypomane/manische symptomen van toegenomen spraakzaamheid, racende gedachten, afleidbaarheid, psychomotorische agitatie, toename van riskant gedrag in vergelijking met ADHD symptomen van te veel praten in sociale situaties, moeite om de aandacht erbij te houden en afleidbaar, zenuwachtig en rusteloos. En hoewel het geen diagnostische criteria voor ADHD zijn, overlappen impulsief risicogedrag en slaapstoornissen beide met de bipolaire stoornis. Bovendien vereisen beide stoornissen dat er sprake is van sociale/beroepsmatige distress of stoornis.

Hoewel de symptomen beschrijvend zijn, is de etiologie onopgehelderd. Is dit een disfunctie van het gaspedaal (de snelheid van emotionele intensiteit) of het gebrek aan remmen (leidend tot impulsieve expressie)? Dit onderscheid kan neurofarmacologische implicaties hebben. Bijvoorbeeld, het recept voor affectieve labiliteit bij bipolaire stoornis is een stemmingsstabilisator, terwijl emotionele disregulatie bij ADHD lijkt te reageren op stimulantia en atomoxetine. Daarentegen ondersteunt geen literatuur het gebruik van ADHD medicatie voor stemmingscontrole bij bipolaire stoornis en ADHD medicatie wordt ontraden bij bipolaire patiënten.

Leren we iets van de farmacologische werking van de respectievelijke bij de ziekte passende medicatie? Niet echt. Als we het concept van “disfunctionele versneller” toepassen, hebben stemmingsstabilisatoren als lithium, lamotrigine, carbarmazepine, valproaat en atypische neuroleptica verschillende farmacologische werkingen, hoewel de epileptische medicatie de anti-seizure werking gemeen heeft. Ooit werd gedacht dat de anti-seizuur eigenschap een verklaring was voor de stemmingsstabilisatie. De aanmaakhypothese is echter na tientallen jaren onderzoek geen geloofwaardige verklaring voor de bipolaire stoornis gebleken. De heterogeniteit van stemmingsstabilisatoren kan in contrast staan met stimulerende medicatie, die allemaal gemeen hebben dat ze het dopaminegehalte in de hersenen verhogen. Gezien het “gebrek aan remmen” concept, zou men kunnen veronderstellen dat verhogingen in dopamine niveaus emotionele ontregeling verzachten door “op de rem te trappen” bij impulsieve emotionele expressie. En toch, terwijl atomoxetine en alfa middelen stroomafwaartse effecten op dopamine hebben die vermoedelijk hun werkzaamheid verklaren, kan hun voordeel op emotionele ontregeling het resultaat zijn van het directe effect op noradenline of een neuraal systeem dat nog niet is geïdentificeerd.

Ik beweer dat affectieve labiliteit en emotionele ontregeling een conceptueel verschil vertegenwoordigen zonder een klinisch onderscheid. Als gevolg hiervan zal het gebruik van symptoom-checklists op een enkel tijdstip waarschijnlijk een gecompromitteerde diagnose opleveren. Het is onwaarschijnlijk dat de reactie op medicatie de diagnose nauwkeuriger maakt. Wat ontbrak in de DSM-criteria waren de leeftijd van begin, het longitudinale beloop van de symptomen, en de aanwezigheid van de symptomen/stoornis bij eerstegraads verwanten. Deze drie historische factoren zullen de specificiteit van de diagnose verhogen.

Hoewel er veel discussie zal zijn over “wie de eigenaar is” van emotionele disfunctie, het kamp van de stemmingsstoornis of het kamp van ADHD, zal het klinisch gebruik van emotionele expressie als een overheersende determinant van de stoornis ons op een dwaalspoor brengen.

David W. Goodman, M.D.