Bookshelf
Clinical Significance
Aby zrozumieć, w jaki sposób nieprawidłowy odruch ścięgna rzepki może wskazywać na potencjalną chorobę neurologiczną, warto najpierw zapoznać się z podstawową fizjologią odruchu ścięgna rzepki. Odruch ścięgna rzepki jest wywoływany przez stymulację ścięgna rzepki, klasycznie przez młoteczek odruchowy, znajdujący się poniżej rzepki. Stymulacja rozciąga wrzeciona mięśniowe zlokalizowane w mięśniach czworogłowych, a to rozciągnięcie wrzecion mięśniowych pobudza aferentne neurony czuciowe, które unerwiają wrzeciona mięśniowe. Te aferentne neurony czuciowe następnie synapsują neurony motoryczne alfa zlokalizowane w obszarze rogów przednich rdzenia kręgowego. Neurony motoryczne alfa stymulują mięsień czworogłowy do skurczu, co powoduje odruchową odpowiedź mięśnia czworogłowego. Odruch ten jest przekazywany przez nerw udowy, pochodzący z poziomu L2-L4 rdzenia kręgowego. Jest to odruch monosynaptyczny, ponieważ tylko jedna synapsa wytwarza odpowiedź odruchową między aferentnym neuronem czuciowym a eferentnym neuronem ruchowym.
Oprócz synapsy bezpośrednio z eferentnymi neuronami ruchowymi alfa, aferentne neurony czuciowe tworzą trzy dodatkowe połączenia synaptyczne w rdzeniu kręgowym. Jedno z nich jest z interneuronem hamującym. Aferentne neurony czuciowe łączą się z tymi interneuronami, które następnie hamują neurony ruchowe alfa unerwiające mięśnie ścięgniste. W ten sposób mięśnie podudzia, antagoniści kurczących się mięśni czworogłowych, rozluźniają się podczas ruchu odruchowego. Aferentne neurony czuciowe komunikują się również z móżdżkiem za pośrednictwem grzbietowych dróg rdzeniowo-móżdżkowych. Grzbietowe drogi móżdżkowe przenoszą informacje proprioceptywne do móżdżku, przyczyniając się do roli odruchów ze ścięgna rzepki w utrzymaniu równowagi. Wreszcie, aferentne neurony czuciowe wysyłają sygnały do kory mózgowej.
Ogólnie uważa się, że nieobecny lub obniżony odruch ścięgna rzepki, jak opisuje objaw Westphala, jest związany z patologią PNS wpływającą na łuk odruchowy na poziomie rdzenia kręgowego, podczas gdy nadaktywne odruchy są związane z patologią CNS powyżej poziomu rdzenia kręgowego pośredniczącego w odruchu.
Nieobecny lub osłabiony odruch ścięgna rzepki może być spowodowany patologią PNS wpływającą na aferentne neurony czuciowe lub eferentne neurony ruchowe. Jeśli odruch jest nieobecny lub osłabiony w połączeniu z utratą czucia, uszkodzenie jest prawdopodobnie w aferentnych nerwach czuciowych. Przykłady chorób, które pasują do tej kategorii to polineuropatie czuciowe, zwyrodnienia móżdżkowe i awulsje korzeni. Jeśli odruch jest nieobecny lub osłabiony w połączeniu z paraliżem, zanikiem mięśni lub powięziami, patologia najprawdopodobniej dotyczy eferentnego komponentu motorycznego odruchu. Przykłady chorób, które pasują do tej kategorii to neuronopatia ruchowa, radikulopatia i zaburzenia połączenia nerwowo-mięśniowego, takie jak zespół Lamberta Eatona. Wiele dodatkowych przyczyn neuropatii obwodowej może powodować brak lub osłabienie odruchu ścięgnistego rzepki, w tym cukrzyca, zaburzenia związane z używaniem alkoholu, amyloidoza, niedobory witamin, toksyny i nowotwory odległe. Dlatego też obserwacja objawu Westphala jest mało specyficzna, ale może wspierać diagnostykę patologii w PNS.
Obserwacja hiperaktywnego odruchu ścięgnistego rzepki, z drugiej strony, generalnie sugeruje patologię w OUN powyżej poziomu rdzenia kręgowego L2-L4, gdzie odruch ścięgnisty rzepki jest mediowany. Kora mózgowa i regiony pnia mózgu wpływają na głębokie odruchy ścięgniste, takie jak odruch ścięgna rzepki. Te obszary mózgu wysyłają połączenia do łuku odruchowego poprzez motoneurony gamma, drogi korowo-rdzeniowe i prawdopodobnie inne drogi zstępujące rdzenia kręgowego. Wgląd w lokalizację zmiany w OUN można uzyskać poprzez obserwację głębokich odruchów ścięgnistych w wielu częściach ciała. Na przykład, hiperaktywny odruch ze ścięgna rzepki przy prawidłowym odruchu z bicepsa sugerowałby patologię w rdzeniu kręgowym pomiędzy C5/C6 (gdzie pośredniczy odruch z bicepsa) i L2/L4 (gdzie pośredniczy odruch ze ścięgna rzepki). Pomocna jest również analiza tego samego odruchu po obu stronach. Na przykład, hiperaktywny odruch ścięgna rzepki w prawej nodze, ale prawidłowy odruch ścięgna rzepki w lewej nodze może sugerować patologię bocznych dróg korowo-rdzeniowych po prawej stronie.
Nadczynność i niedoczynność tarczycy również wpływają na odruchy takie jak odruch ścięgna rzepki. Nadczynność tarczycy jest związana z hiperrefleksją i przyspieszonym rozluźnianiem kurczących się mięśni głębokiego odruchu ścięgnistego. I odwrotnie, niedoczynność tarczycy wiąże się z osłabieniem odruchów i opóźnionym rozluźnianiem kurczących się mięśni głębokiego odruchu ścięgnistego. Dlatego też schorzenia tarczycy mogą być częścią diagnostyki różnicowej podczas obserwacji nieprawidłowego odruchu ze ścięgna rzepki.
Jakość odruchu ze ścięgna rzepki jest cenną wskazówką w diagnostyce. Jednakże, czułość i swoistość diagnostyczna dla nieprawidłowych głębokich odruchów ścięgnistych wynosi odpowiednio 50% do 70% i 70% do 95% (mniejsza swoistość wraz z wiekiem). Wiadomo również, że odruchy są czasami trudne do pobudzenia u osób zdrowych. Ponadto, istnieje znaczna zmienność wewnątrz- i międzyobserwacyjna podczas interpretacji odruchów. Tak więc, ze względu na ogólnie niską czułość i specyficzność związaną z obserwacją nieprawidłowych głębokich odruchów ścięgnistych, jakość odruchu ścięgnistego rzepki musi być interpretowana w kontekście pełnej prezentacji pacjenta i nie powinna być oparta wyłącznie na sposobie diagnozowania.