Co to są wirusy?

Wirusy są mikroskopijnymi pasożytami, zazwyczaj znacznie mniejszymi niż bakterie. Brakuje im zdolności do rozwoju i rozmnażania się poza organizmem gospodarza.

Przeważnie, wirusy mają reputację przyczyny zarażania. Szeroko rozpowszechnione przypadki chorób i śmierci bez wątpienia wzmocniły tę reputację. Wybuch epidemii wirusa Ebola w Afryce Zachodniej w 2014 r. i pandemia grypy H1N1/świńskiej grypy w 2009 r. (powszechna epidemia na świecie) prawdopodobnie przychodzą na myśl. Podczas gdy takie wirusy z pewnością są podstępnymi wrogami dla naukowców i specjalistów medycznych, inne tego typu wirusy były pomocne jako narzędzia badawcze; pogłębiając zrozumienie podstawowych procesów komórkowych, takich jak mechanika syntezy białek, oraz samych wirusów.

Odkrycie

Jak bardzo mniejsze są wirusy w porównaniu do bakterii? Całkiem sporo. Przy średnicy 220 nanometrów, wirus odry jest około 8 razy mniejszy od bakterii E.coli. Przy średnicy 45 nm, wirus zapalenia wątroby jest około 40 razy mniejszy od bakterii E.coli. David R. Wessner, profesor biologii w Davidson College, w artykule opublikowanym w 2010 r. w czasopiśmie Nature Education, przedstawia analogię do tego, jak małe jest to zjawisko: Wirus polio, o średnicy 30 nm, jest około 10 000 razy mniejszy od ziarnka soli. Takie różnice w rozmiarach między wirusami a bakteriami dostarczyły krytycznej pierwszej wskazówki o istnieniu tych pierwszych.

Pod koniec XIX wieku pojęcie, że mikroorganizmy, a zwłaszcza bakterie, mogą wywoływać choroby, było dobrze ugruntowane. Jednak badacze zajmujący się kłopotliwą chorobą tytoniu – mozaikowatością tytoniu – byli nieco zdezorientowani co do jej przyczyny.

W pracy badawczej z 1886 r. zatytułowanej „Concerning the Mosaic Disease of Tobacco” („W sprawie mozaikowej choroby tytoniu”) Adolf Mayer, niemiecki chemik i badacz rolnictwa, opublikował wyniki swoich szeroko zakrojonych eksperymentów. W szczególności Mayer odkrył, że po zmiażdżeniu zainfekowanych liści i wstrzyknięciu szkodliwego soku w żyły zdrowych liści tytoniu pojawiały się charakterystyczne dla tej choroby żółtawe plamki i przebarwienia. Mayer słusznie przypuszczał, że to, co powodowało mozaikę tytoniu, znajdowało się w soku z liści. Jednak bardziej konkretne wyniki nie dawały mu spokoju. Mayer był pewien, że to, co wywołuje chorobę, jest pochodzenia bakteryjnego, ale nie był w stanie wyizolować czynnika wywołującego chorobę ani zidentyfikować go pod mikroskopem. Nie był też w stanie odtworzyć choroby poprzez wstrzyknięcie zdrowym roślinom szeregu znanych bakterii.

W 1892 roku, rosyjski student o nazwie Dmitri Ivanovsky zasadniczo powtórzył Mayer’a eksperymenty sokowe, ale z odrobiną skrętu. Zgodnie z artykułem opublikowanym w 1972 roku w czasopiśmie Bacteriological Reviews, Ivanovsky przepuścił sok z zainfekowanych liści przez filtr Chamberland, filtr wystarczająco drobny, aby przechwycić bakterie i inne znane mikroorganizmy. Pomimo przesiewania, płynny filtrat pozostał zakaźny, co sugeruje nowy element układanki; cokolwiek powodowało chorobę, było wystarczająco małe, aby przejść przez filtr. Ivanovsky doszedł jednak do wniosku, że przyczyną mozaiki tytoniu są bakterie, sugerując, że przesącz „zawierał albo bakterie, albo rozpuszczalną toksynę”. Dopiero w 1898 roku potwierdzono obecność wirusów. Holenderski naukowiec Martinus Beijerinck, potwierdzając wyniki badań Ivanovsky’ego, zasugerował, że przyczyną mozaiki tytoniowej nie były bakterie, lecz „żywy płynny wirus”, określając go przestarzałym już terminem „filtrowany wirus”

Eksperymenty Ivanovsky’ego, Beijerincka i innych, które nastąpiły później, wskazywały jedynie na istnienie wirusów. Minęłoby jeszcze kilka dekad, zanim ktoś faktycznie zobaczyłby wirusa. Według artykułu z 2009 roku opublikowanego w czasopiśmie Clinical Microbiology Reviews, po opracowaniu mikroskopu elektronowego w 1931 roku przez niemieckich naukowców Ernsta Ruska i Maxa Knolla, pierwszy wirus mógł zostać zwizualizowany dzięki nowej technologii o wysokiej rozdzielczości. Te pierwsze zdjęcia wykonane przez Ruska i współpracowników w 1939 r. dotyczyły wirusa mozaiki tytoniu. W ten sposób odkrycie wirusów zatoczyło pełne koło.

Struktura

Wirusy balansują na granicy tego, co uważa się za życie. Z jednej strony, zawierają kluczowe elementy, które tworzą wszystkie żywe organizmy: kwasy nukleinowe, DNA lub RNA (każdy wirus może mieć tylko jeden lub drugi). Z drugiej strony, wirusy nie mają zdolności do samodzielnego odczytywania i działania na podstawie informacji zawartych w tych kwasach nukleinowych.

„Minimalny wirus jest pasożytem, który wymaga replikacji (tworzenia większej ilości kopii samego siebie) w komórce gospodarza” – powiedział Jaquelin Dudley, profesor nauk biologicznych molekularnych na Uniwersytecie Teksańskim w Austin. „Wirus nie może rozmnażać się poza gospodarzem, ponieważ brakuje mu skomplikowanej maszynerii, którą posiada komórka”. Maszyneria komórkowa gospodarza pozwala wirusom na wytwarzanie RNA z ich DNA (proces zwany transkrypcją) oraz na budowanie białek w oparciu o instrukcje zakodowane w ich RNA (proces zwany translacją).

Kiedy wirus jest całkowicie złożony i zdolny do infekcji, jest znany jako wirion. Według autorów książki „Medical Microbiology 4th Ed.” (University of Texas Medical Branch at Galveston, 1996), struktura prostego wirionu składa się z wewnętrznego rdzenia kwasu nukleinowego otoczonego zewnętrzną osłonką z białek zwaną kapsydem. Kapsydy chronią wirusowe kwasy nukleinowe przed przeżuwaniem i niszczeniem przez specjalne enzymy komórki gospodarza zwane nukleazami. Niektóre wirusy posiadają drugą warstwę ochronną zwaną otoczką. Warstwa ta pochodzi zwykle z błony komórkowej gospodarza; małe skradzione kawałki, które są modyfikowane i ponownie wykorzystywane przez wirusa.

DNA lub RNA znajdujące się w rdzeniu wirusa może być jednoniciowe lub dwuniciowe. Stanowi on genom, czyli sumę informacji genetycznej wirusa. Genomy wirusów są na ogół niewielkich rozmiarów, kodują tylko niezbędne białka, takie jak białka kapsydu, enzymy i białka konieczne do replikacji w komórce gospodarza.

Funkcja

Podstawową rolą wirusa lub wirionu jest „dostarczenie swojego genomu DNA lub RNA do komórki gospodarza, tak aby genom mógł ulec ekspresji (transkrypcji i translacji) przez komórkę gospodarza”, zgodnie z „Medical Microbiology”.

Po pierwsze, wirusy muszą dostać się do wnętrza ciała gospodarza. Drogi oddechowe i otwarte rany mogą działać jako bramy dla wirusów. Czasami sposobem wejścia są owady. Niektóre wirusy mogą dostać się do ciała gospodarza po ukąszeniu przez owada, a następnie wniknąć do jego śliny. Według autorów „Molecular Biology of the Cell, 4th Ed” (Garland Science, 2002) takie wirusy mogą replikować się wewnątrz komórek zarówno owada jak i gospodarza, zapewniając płynne przejście z jednej do drugiej. Przykładem są wirusy wywołujące żółtą febrę i gorączkę denga.

Wirusy następnie przyczepiają się do powierzchni komórek gospodarza. Robią to poprzez rozpoznawanie i wiązanie się z receptorami na powierzchni komórek, jak dwa zazębiające się elementy układanki. Wiele różnych wirusów może wiązać się z tym samym receptorem, a jeden wirus może wiązać się z różnymi receptorami na powierzchni komórek. Podczas gdy wirusy wykorzystują je na swoją korzyść, receptory na powierzchni komórki są tak naprawdę zaprojektowane, aby służyć komórce.

Po związaniu się wirusa z powierzchnią komórki gospodarza, może on zacząć przemieszczać się po zewnętrznej powłoce lub błonie komórki gospodarza. Istnieje wiele różnych sposobów wejścia. HIV, wirus z otoczką, łączy się z błoną i jest przez nią przepychany. Inny wirus otoczkowy, wirus grypy, jest wchłaniany przez komórkę. Niektóre wirusy bez otoczki, takie jak wirus polio, tworzą porowate kanały wnikania i przedostają się przez błonę.

Jak już znajdą się wewnątrz, wirusy uwalniają swoje genomy, a także zakłócają lub porywają różne części maszynerii komórkowej. Wirusowe genomy kierują komórki gospodarza do ostatecznej produkcji białek wirusowych (niejednokrotnie zatrzymując syntezę RNA i białek, które komórka gospodarza może wykorzystać). Ostatecznie, wirusy układają talię na swoją korzyść, zarówno wewnątrz komórki gospodarza, jak i w samym gospodarzu, tworząc warunki, które pozwalają im się rozprzestrzeniać. Na przykład, kiedy cierpimy na przeziębienie, jedno kichnięcie emituje 20 000 kropli zawierających cząsteczki rinowirusa lub koronawirusa, zgodnie z „Biologią Molekularną Komórki”. Dotykając lub wdychając te kropelki, wystarczy, by przeziębienie się rozprzestrzeniło.

Nowe odkrycia

Zrozumienie zależności między wirusami zaczęło się od zauważenia podobieństw w rozmiarze i kształcie, czy wirusy zawierają DNA czy RNA i w jakiej formie. Dzięki lepszym metodom sekwencjonowania i porównywania genomów wirusów oraz ciągłemu napływowi nowych danych naukowych, to, co wiemy o wirusach i ich historii, jest stale udoskonalane.

Do 1992 roku uważano za pewnik, że wirusy są znacznie mniejsze od bakterii i mają maleńkie genomy. W tym samym roku naukowcy odkryli strukturę podobną do bakterii w amebie w wieży chłodniczej, jak twierdzi Wessner. Jak się okazało, to co odkryli nie było gatunkiem bakterii, ale bardzo dużym wirusem, który nazwali Mimivirus. Wirus ma rozmiar około 750 nm i może mieć takie same właściwości barwiące jak bakterie gram-dodatnie. Po tym nastąpiło odkrycie innych dużych wirusów, takich jak Mamavirus i Megavirus.

„Nie wiadomo, jak te duże wirusy ewoluowały” – powiedział Dudley, określając je mianem „słoni” świata wirusów. „Mogą być zdegenerowanymi komórkami, które stały się pasożytami innych komórek (mimiwirusy zarażają ameby), lub mogą być bardziej typowymi wirusami, które ciągle nabywają dodatkowe geny gospodarza” – dodała. Mimiwirusy wymagają maszynerii komórkowej gospodarza do produkcji białek, tak jak inne mniejsze wirusy. Jednak ich genom nadal zawiera wiele pozostałości genów związanych z procesem translacji. Możliwe jest, że mimiwirusy mogły kiedyś być niezależnymi komórkami. Mogły też po prostu nabyć i zgromadzić niektóre geny gospodarza – pisze Wessner.

Takie odkrycia rodzą nowe pytania i otwierają nowe drogi badań. W przyszłości badania te mogą przynieść odpowiedzi na fundamentalne pytania o pochodzenie wirusów, o to, w jaki sposób osiągnęły one swój obecny pasożytniczy stan i czy wirusy powinny być włączone do drzewa życia.