Glossopharyngeal Neuralgia

Fig. 1

Harris mógł przytoczyć tylko dwa doniesienia, to Sicarda i Robineau oraz jedno Doyle’a z Mayo Clinic (4 przypadki). W tym czasie nie wiedział o pracy Weisenburga, ale w swojej późniejszej książce w 1937 roku, odniósł się do raportu Weisenburga. Harris opowiedział się wówczas za awulsją nerwu i jego dwóch zwojów, odsłoniętych za kątem żuchwy, co z powodzeniem wykonał Sir Geoffrey Jefferson (doniesienie z 1931 roku); dzięki temu oszczędził pacjentowi operacji wewnątrzczaszkowej.

Ale pierwszeństwo Weisenburga jest przedmiotem dyskusji, jego praca ustanowiła neuralgię połykowo-gardłową jako jednostkę kliniczną, odrębną od neuralgii nerwu trójdzielnego, z którą często była mylona. Opisano dwa tzw. warianty: postać otitic z bólem głównie głęboko w uchu lub w jego pobliżu oraz postać oropharyngeal z bólem w gardle, migdałku, podniebieniu miękkim i tylnej części języka. Podobnie jak neuralgia nerwu trójdzielnego, ulga objawowa jest uzyskiwana w wielu przypadkach przez karbamazepinę i inne leki przeciwdrgawkowe. Harris po raz pierwszy rozróżnił objawową postać wtórną do carcinomata i pierwotną, idiopatyczną postać. Zgłosił ataki utraty przytomności w paroksyzmach u młodego adwokata. Rushton w 1981 roku zgłosił cztery przypadki omdleń u 217 pacjentów w Mayo Clinic. George Bruyn przeanalizował 304 zgłoszone takie przypadki, zauważając: „sercowo-naczyniowy typ neuralgii, z bradykardią lub asystolią i drgawkami lub śpiączką.”

Anatomia i patogeneza

Nerw glosowo-gardłowy został nazwany „zaniedbanym nerwem czaszkowym”, ponieważ jest mały, leży głęboko w szyi i jest często niezauważany w sekcjach chirurgicznych. Jest to nerw trzeciego łuku gałęziowego. Wychodzi z rdzenia kręgowego bocznie, tuż rostralnie do nerwu błędnego. Do nerwu językowo-gardłowego dochodzą włókna czuciowe z tylnych dwóch trzecich języka, w tym smakowe, oraz aferenty z ciał szyjnych, które wchodzą do jądra przewodu samotnego (nucleus of tractus solitarius). Ból trzewny przechodzi do rdzeniowego jądra V. Za pośrednictwem zwoju otokowego dostarcza włókna przywspółczulne do ślinianki przyusznej. Włókna motoryczne zaopatrują mięsień stylopharyngeus (z nucleus ambiguus) i górne mięśnie gardła.

Przypadki rodzinne i skojarzenie ze stwardnieniem rozsianym (MS), urazami i guzami rdzenia były sporadycznie sugerowane, podobnie jak guzy krtani i nosogardła, choroba Pageta i różne guzy podstawy czaszki. Oppenheim opisał blaszki demielinizacyjne w strefie wejścia do korzenia jako potencjalną przyczynę ściśle powiązanej neuralgii nerwu trójdzielnego u pacjentów z MS. Charakterystycznym odkryciem w MS jest demielinizacja wewnątrzprzyśrodkowych włókien nerwu trójdzielnego, pokazana w T2-ważonym MRI.

Kompresja naczyniowa

Dandy, który wprowadził częściową sekcję korzenia czuciowego, po raz pierwszy obciążył kontakt naczyniowo-tętniczy z korzeniem grzbietowym nerwu trójdzielnego w 1929 roku; powiedział:

„W wielu przypadkach nerw jest wyżłobiony lub zgięty pod kątem przez tętnicę. To, jak sądzę, jest przyczyną tic douloureux.

Kompresja naczyniowa strefy wejścia korzenia nerwu jest uważana za przyczynę demielinizacji i transmisji efaptycznej. Alternatywnie, może powodować powtarzającą się aktywację pierwotnych aferentów w nerwie, powodując nadpobudliwość neuronów centralnych. Jako możliwy czynnik wskazuje się aktywację receptora kwasu N-metylo-D-asparaginowego. W analogicznej neuralgii nerwu trójdzielnego konwencjonalny pogląd mówi o obwodowym uszkodzeniu drażniącym nerwu powodującym ból. Ostatnio postuluje się mieszany mechanizm ośrodkowo-obwodowy, w którym nieprawidłowe impulsy pochodzące z demielinizowanych aksonów (stwardnienie rozsiane, ucisk naczyniowy i inne możliwe przyczyny demielinizacji wzdłuż centralnego i obwodowego przebiegu włókien zwoju Gassera) modulują aktywność jądrową .

W latach 50. ubiegłego wieku Gardner oraz Miklos i Taarnhøj donieśli o korzystnym wpływie odbarczenia nerwu trójdzielnego na tic douloureux. Hipoteza ta stała się przesłanką do zastosowania dekompresji mikronaczyniowej. W 1947 r. doniesiono o podobnym, naczyniowym ucisku siódmego nerwu czaszkowego w skurczu półpaśca. Pomimo tych przełomowych obserwacji, dekompresja mikronaczyniowa nie była akceptowaną metodą leczenia zespołów nerwów czaszkowych aż do późnych lat 60-tych. Jest prawdopodobne, że zmiany w strefie wejścia korzenia nerwu językowo-gardłowego są związane z przewodnictwem efaptycznym i leżą u podstaw patogenezy neuralgii językowo-gardłowej.

Klinicznie ważne jest więc wykluczenie przyczyn wtórnych: ucisku lub podrażnienia nerwu językowo-gardłowego, które mogą powodować nadpobudliwość nerwową i neuralgię. Jedną z możliwych przyczyn jest zespół Eagle’a lub stylalgia, w której nerw językowo-gardłowy jest uciskany przez wydłużony wyrostek rylcowaty (>25 mm) lub zwapnienie więzadła stylohyoidalnego, które występuje jednak u 4-10% osób bezobjawowych; pogrubienie lub skostnienie tych struktur może być ważniejsze jako sporadyczna przyczyna bólu językowo-gardłowego, często leczona za pomocą stylektomii.

Leczenie

Leczenie farmakologiczne neuralgii połykowo-gardłowej karbamazepiną lub gabapentyną może być skuteczne w tłumieniu napadów bólu. Mimo, że spontaniczne remisje są częste, nawroty mogą stać się oporne na leczenie farmakologiczne. Metody chirurgiczne obejmują przecięcie nerwu, traktotomię lub dekompresję mikronaczyniową. Sekcja korzenia wewnątrzczaszkowego była najczęściej stosowana i jest ogólnie skuteczna, ale dodatkowa sekcja górnych korzonków nerwu błędnego jest uważana za konieczną w niektórych przypadkach.

Dekompresja mikronaczyniowa wprowadzona przez Jannetta może przynieść całkowitą ulgę w bólu w 76% i znaczną poprawę w dalszych 16%, jak opisano w dużej serii, ze średnią obserwacją 48 miesięcy. Ostatnio endoskopia jest jedyną metodą obrazowania w odbarczaniu nerwu językowo-gardłowego. W analogicznej neuralgii nerwu trójdzielnego, 3 lata po operacji endoskopowej, sukces wynosi 93%, ale roczny wskaźnik nawrotów 3,5% .

Wyrafinowany trójwymiarowy MRI pokazuje, że kontakt lub przyleganie naczyń krwionośnych i kontakt tkanki nerwowej nie jest wyraźnie różny po stronie objawowej i bezobjawowej, co dyskontuje jakikolwiek spójny związek przyczynowy z bólem. Jednakże, rowkowanie neuronów, zniekształcenia lub odchylenia są bardziej prawdopodobne, aby spowodować neuralgię. Podobnie jak w przypadku neuralgii nerwu trójdzielnego, dokładny sposób wywoływania i uśmierzania bólu jest kwestią nie do końca rozwiązaną.

Wnioski

Neuralgia językowo-gardłowa jest rzadkim, ale charakterystycznym zespołem, nazwanym przez Wilfreda Harrisa. Ma on wiele przyczyn. Badanie musi wykluczyć stwardnienie rozsiane i miejscowy ucisk, zwłaszcza przez guzy, które same w sobie wymagają leczenia. Dandy zasługuje na uznanie za pierwsze wskazanie naczyniowego ucisku korzeni nerwów czaszkowych jako przyczyny neuralgii czaszkowych, a Jannetta za ustanowienie dekompresji nerwowo-naczyniowej. Ucisk naczyniowy jest częstą i uleczalną przyczyną, ale nie odpowiada za wszystkie wcześniej wskazane przypadki idiopatyczne. Mechanizm obejmuje nadpobudliwość nerwu i przewodnictwo efaptyczne, ale nie jest jeszcze w pełni poznany.

Kontakty z autorami

Dane dotyczące artykułu / publikacji

Copyright / Drug Dosage / Disclaimer

Copyright: Wszelkie prawa zastrzeżone. Żadna część tej publikacji nie może być tłumaczona na inne języki, powielane lub wykorzystywane w jakiejkolwiek formie lub za pomocą jakichkolwiek środków, elektronicznych lub mechanicznych, w tym fotokopiowanie, nagrywanie, mikrokopiowanie lub za pomocą jakiegokolwiek systemu przechowywania i wyszukiwania informacji, bez pisemnej zgody wydawcy.
Dawkowanie leków: Autorzy i wydawca dołożyli wszelkich starań, aby zapewnić, że wybór leku i dawkowanie określone w niniejszym tekście są zgodne z aktualnymi zaleceniami i praktyką w momencie publikacji. Jednak ze względu na trwające badania, zmiany w przepisach rządowych oraz ciągły napływ informacji dotyczących terapii lekowej i reakcji na leki, zaleca się czytelnikowi sprawdzenie ulotki dołączonej do opakowania każdego leku pod kątem zmian we wskazaniach i dawkowaniu oraz dodatkowych ostrzeżeń i środków ostrożności. Jest to szczególnie ważne, gdy zalecany środek jest nowym i/lub rzadko stosowanym lekiem.
Zrzeczenie się odpowiedzialności: Stwierdzenia, opinie i dane zawarte w tej publikacji są wyłącznie opiniami poszczególnych autorów i współpracowników, a nie wydawców i redaktora(ów). Pojawienie się reklam lub/i odniesień do produktów w publikacji nie stanowi gwarancji, poparcia lub zatwierdzenia reklamowanych produktów lub usług lub ich skuteczności, jakości lub bezpieczeństwa. Wydawca i redaktor(y) zrzekają się odpowiedzialności za jakiekolwiek obrażenia osób lub mienia wynikające z jakichkolwiek pomysłów, metod, instrukcji lub produktów, o których mowa w treści lub reklamach.