Labilność afektywna czy dysregulacja emocjonalna: Diagnostic Overlaps
Labilność afektywna jest terminem używanym w zaburzeniach nastroju, gdzie jako dysregulacja emocjonalna jest opisana w zespole nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi. Na pierwszy rzut oka te dwa terminy mogą wydawać się kategorycznymi rozróżnieniami, jednak prezentacja kliniczna jest często o wiele bardziej myląca. Richard-Lepouriel i współpracownicy (2016) napisali w swojej pracy na temat podobieństw labilności afektywnej i dysregulacji emocjonalnej, że dysregulacja emocjonalna (termin opisujący oba te zjawiska) może być „definiowana przez nadmierną ekspresję i doświadczanie emocji z szybką i słabo kontrolowaną zmianą i emocjami oraz nieprawidłową alokacją uwagi na bodźce emocjonalne.” Jednak jak taka opisowa definicja może być operacjonalizowana klinicznie?
Jeśli spojrzymy na kryteria diagnostyczne DSM, istnieje wiele objawów, które nakładają się na zaburzenia dwubiegunowe-hipomanię/manię i ADHD. W DSM-IV, zaburzenie dwubiegunowe/ADHD miało takie objawy jak: większa gadatliwość niż zwykle/ nadmierna gadatliwość, rozproszenie uwagi/łatwe rozpraszanie uwagi, zwiększona aktywność lub niepokój fizyczny/zamieszanie i niepokój, utrata normalnych zahamowań społecznych/przerywanie i wtrącanie się nieproszone. W DSM 5 nakładanie się objawów jest kontynuowane z objawami hipomanii/manii: zwiększoną gadatliwością, wyścigami myśli, rozproszeniem uwagi, pobudzeniem psychoruchowym, wzrostem ryzykownych zachowań w porównaniu z objawami ADHD: zbyt dużo mówi w sytuacjach społecznych, trudnościami w utrzymaniu uwagi i rozproszeniem, niepokojem i niespokojem. I chociaż nie są to kryteria diagnostyczne dla ADHD, impulsywne, ryzykowne zachowania i zaburzenia snu pokrywają się z zaburzeniami dwubiegunowymi. Ponadto, oba zaburzenia wymagają społecznego/zawodowego niepokoju lub upośledzenia.
Podczas gdy objawy są opisowe, etiologia jest nieadresowana. Czy jest to dysfunkcja akceleratora (gwałtowność intensywności emocjonalnej) czy brak hamulców (prowadzący do impulsywnej ekspresji)? Rozróżnienie to może mieć implikacje neurofarmakologiczne. Na przykład receptą na labilność afektywną w zaburzeniu dwubiegunowym jest stabilizator nastroju, podczas gdy dysregulacja emocjonalna w ADHD wydaje się odpowiadać na leki stymulujące i atomoksetynę. W przeciwieństwie do tego, żadna literatura nie wspiera stosowania leków ADHD do kontroli nastroju w zaburzeniu dwubiegunowym, a leki ADHD są odradzane u pacjentów dwubiegunowych.
Czy uczymy się czegoś z farmakologicznego działania odpowiednich leków? Nie bardzo. Jeśli zastosujemy koncepcję „dysfunkcyjnego akceleratora”, to stabilizatory nastroju takie jak lit, lamotrygina, karbarmazepina, walproinian i atypowe neuroleptyki mają różne działanie farmakologiczne, chociaż leki przeciwpadaczkowe mają wspólny efekt przeciwpadaczkowy. W pewnym okresie uważano, że charakterystyka przeciwnapadowa jest wyjaśnieniem stabilizacji nastroju. Jednak hipoteza kindlingu nie okazała się wiarygodnym wyjaśnieniem choroby dwubiegunowej po kilkudziesięciu latach badań. Heterogenność stabilizatorów nastroju może być przeciwieństwem leków stymulujących, z których wszystkie mają wspólny mianownik zwiększania mózgowego poziomu dopaminy. Biorąc pod uwagę koncepcję „braku hamulców”, można by przypuszczać, że podwyższenie poziomu dopaminy łagodzi dysregulację emocjonalną poprzez „stosowanie hamulców” w impulsywnej ekspresji emocjonalnej. A jednak, podczas gdy atomoksetyna i środki alfa mają wpływ na dopaminę, co przypuszczalnie wyjaśnia ich skuteczność, ich korzyść w regulacji emocjonalnej może wynikać z bezpośredniego wpływu na noradenlinę lub system neuronalny, który nie został jeszcze zidentyfikowany.
Przedstawiam, że labilność afektywna i dysregulacja emocjonalna stanowią koncepcyjną różnicę bez klinicznego rozróżnienia. W rezultacie, użycie list kontrolnych objawów w jednym punkcie w czasie jest prawdopodobne, aby oddać skompromitowany diagnozę. Jest mało prawdopodobne, aby reakcja na leki zapewniała większą dokładność diagnozy. W kryteriach DSM brakowało informacji o wieku zachorowania, podłużnym przebiegu objawów i występowaniu objawów/zaburzenia u krewnych pierwszego stopnia. Te trzy historyczne czynniki zwiększą specyficzność diagnozy.
Podczas gdy będzie wiele debat na temat „kto jest właścicielem” dysfunkcji emocjonalnych, obóz zaburzeń nastroju czy obóz ADHD, kliniczne wykorzystanie ekspresji emocjonalnej jako dominującego wyznacznika zaburzenia zaprowadzi nas na manowce.
David W. Goodman, M.D.