Positive inotrope Therapie

Die Zellen nutzen den Sauerstoff, um Zellfunktionen auszuführen. Das Hauptabfallprodukt dieser Zellfunktion ist Kohlendioxid, und das kehrt über den venösen Kreislauf zur rechten Seite des Herzens und schließlich zur Lunge zurück.

Es gibt zwei Hauptvoraussetzungen, damit das Herz das Blut im Körper zirkulieren kann. Die eine ist, dass ein adäquates zirkulierendes Volumen vorhanden ist, zum Beispiel, dass der Patient nicht hypovolämisch ist. Die zweite ist die Fähigkeit des Herzens, diese Flüssigkeit zu pumpen, mit anderen Worten, wie gut sich der Herzmuskel zusammenziehen kann (Kontraktilität). Beide wirken zusammen: Eine gute Pumpe ist wenig wert, wenn zu wenig Flüssigkeit vorhanden ist. Ebenso ist ein gutes zirkulierendes Volumen von geringem Wert ohne eine Pumpe, die es bewegt. Ein Mangel an beiden kann die klinischen Anzeichen einer schlechten Perfusion hervorrufen: Hypotonie, kompensatorische Tachykardie und periphere Vasokonstriktion sowie Oligurie.

Inotrope Medikamente

Inotrope Medikamente („Inotrope“) haben die Fähigkeit, die Kontraktilität des Herzmuskels zu verändern, was wiederum Einfluss darauf hat, wie effektiv das Herz pumpen kann.

Es gibt inotrope Medikamente, die die kardiale Kontraktilität und damit die Perfusion verbessern können, zum Beispiel Dobutamin, Dopexamin oder Adrenalin. Diese werden als positive Inotropika bezeichnet. Es gibt aber auch Medikamente, die zu anderen Zwecken verabreicht werden und die als Nebenwirkung die Kontraktilität negativ beeinflussen können. Diese werden als negative Inotropika bezeichnet und umfassen beispielsweise Betablocker und Kalziumantagonisten. Hier werden nur positive Inotrope besprochen.

Wie Inotrope wirken

Inotrope stimulieren Rezeptoren, die Teil des sympathischen Nervensystems sind. Es gibt drei Haupttypen von Rezeptoren, die, wenn sie stimuliert werden, spezifische Wirkungen haben (Tabelle 1).

Inotrope werden in erster Linie wegen des Beta-1-Effekts der erhöhten Kontraktilität verabreicht, aber verschiedene Inotropika haben unterschiedliche Wirkungen auf die anderen Rezeptoren. Adrenalin z. B. erzielt zwar eine erhöhte Kontraktilität (Beta-1), stimuliert aber, besonders in höheren Dosen, auch die Alpha-Rezeptoren und kann eine periphere Vasokonstriktion verursachen. Dobutamin kann jedoch nicht nur eine erhöhte Kontraktilität (Beta-1) erreichen, sondern auch die Beta-2-Rezeptoren stimulieren und eine Vasodilatation verursachen. Dieses Phänomen ist für das Pflegepersonal aus zwei Hauptgründen wichtig zu erkennen. Erstens, um zu erkennen, dass eine Veränderung des Patientenzustandes – z. B. die Entwicklung kühler Peripherien – lediglich ein Nebeneffekt des Inotrops sein kann, der eine Vasokonstriktion verursacht, oder eine Verschlechterung der Perfusion aus anderen Gründen signalisieren kann. Zweitens können manche Patienten einige Nebenwirkungen schlecht vertragen. Zum Beispiel kann es für Patienten mit bestehender schlechter Herzfunktion schwierig sein, die hämodynamische Stabilität bei erhöhter Herzfrequenz aufrechtzuerhalten. Die unterschiedlichen Wirkungen von Inotropika auf die verschiedenen Rezeptoren können die Wahl des verwendeten Inotrops bei bestimmten Patienten beeinflussen.

Schlüsselpunkte der Inotropintherapie

1. Inotrope haben eine extrem kurze Halbwertszeit. Sie können daher nur als Dauerinfusion gegeben werden und sollten nie abrupt abgesetzt, sondern allmählich reduziert werden;

2. Die klinischen Merkmale Hypotonie, Tachykardie, Oligurie und verminderte Perfusion können das Ergebnis einer Hypovolämie, einer unzureichenden Herzfunktion oder einer Kombination aus beidem sein. Vor Beginn einer inotropen Therapie muss eine Hypovolämie ausgeschlossen werden, und wenn nötig, sollte der Patient eine Flüssigkeitsreanimation erhalten;

3. Bei Beginn einer inotropen Therapie sollte die Dosis erhöht werden, bis die gewünschte Wirkung erzielt wird, im Gegensatz zum Beginn mit einer hohen Dosis und deren Verringerung, bis die Wirkung erhalten bleibt;

4. Da die Medikamente auf die Wirkung auf Blutdruck und Perfusion titriert werden, muss die Verabreichungsmethode genau sein und erfordert ein Infusionsgerät und eine spezielle Infusionsleitung;

5. Die meisten Inotropika müssen über eine zentrale Leitung verabreicht werden, da sie gefäßverengend wirken und bei peripherer Paravasation eine lokale Gewebsnekrose verursachen können. Einige können jedoch weiter verdünnt und periphär verabreicht werden. Ein Nachteil dieser Verabreichungsmethode ist, dass die erforderliche Verdünnung dazu führen kann, dass der Patient ein unerwünschtes Flüssigkeitsvolumen erhält, nur um das Medikament zu verabreichen;

6. Alle Zellen benötigen Sauerstoff, um zu funktionieren, und Herzmuskelzellen sind keine Ausnahme. Wenn das Herz stärker arbeiten muss, indem die Kontraktilität und/oder die Herzfrequenz mit Inotropika erhöht wird, benötigen die Zellen mehr Sauerstoff, um dies zu tun. Dies wird als erhöhter myokardialer Sauerstoffbedarf bezeichnet. Bei der Betreuung von Patienten, die eine inotrope Therapie erhalten, ist es wichtig, diesen erhöhten Sauerstoffbedarf möglichst durch Aufrechterhaltung der arteriellen Sauerstoffsättigung, ggf. mit respiratorischen Maßnahmen, zu decken und einen ausreichenden Hämoglobingehalt für den Sauerstofftransport sicherzustellen;

7. Da Inotropika eine Wirkung auf Rezeptoren ausüben, die wiederum die kardiale Kontraktilität und Herzfrequenz beeinflussen können, müssen die Patienten engmaschig beobachtet und überwacht werden, um (a) die Therapie zu titrieren und (b) eventuelle Nebenwirkungen zu erkennen. Die folgenden Punkte sind Mindestanforderungen an die Überwachung:

– Elektrokardiographische (EKG) Überwachung der Herzfrequenz und des Herzrhythmus;

– Blutdrucküberwachung – mindestens nicht-invasiver Blutdruck (NIBP), aber einige Patienten können eine kontinuierliche arterielle Blutdrucküberwachung erfordern;

– Genaue Aufzeichnungen über Flüssigkeitsaufnahme und -abgabe;

– Beobachtung des Patienten auf periphere Perfusion und Temperatur sowie auf den Bewusstseinszustand;

– Pulsoximetrie (mit Vorsicht anzuwenden, wenn der Patient eine reduzierte periphere Perfusion aufweist);

– Allgemeine kardiorespiratorische Beobachtungen einschließlich Blutzuckermessungen.

Inotrope werden normalerweise als Mikrogramm pro Kilogramm Körpergewicht pro Minute – mcg/kg/min – verordnet. Es gibt viele Arten der Berechnung, die verwendet werden können. Ein Beispiel ist in Kasten 1 dargestellt.

Fallgeschichte

Lew Hick, 66, wurde von der Koronarstation (CCU), wo er nach einem Myokardinfarkt drei Tage lang gelegen hatte, auf eine medizinische Station verlegt. Bei der Verlegung war Herr Hick warm und gut durchblutet. Sein Puls war 85bpm und regelmäßig, sein Blutdruck 130/90. Er war auch an ein Pulsoximeter angeschlossen, das eine Sättigung von 97 % anzeigte. Er hatte ein peripheres Venflon in situ. Er hatte keine relevante medizinische Vorgeschichte und sein Verlauf auf der Intensivstation war ereignislos.

Vier Stunden nach der Verlegung verschlechterte sich Mr. Hick. Seine Herzfrequenz stieg auf 120bpm und er sah blass aus, mit Schweißperlen auf der Stirn. Seine Hände und Füße fühlten sich kalt an. Er klagte nicht über Schmerzen in der Brust. Seit seinem Krankenhausaufenthalt gab er Urin in eine Flasche ab. Auf der Intensivstation war ihm ein Blasenkatheter gelegt worden, den er aber als unangenehm empfand und unruhig wurde, so dass er entfernt wurde.

Herr Hick hatte seit seiner Ankunft auf der Station nicht uriniert und verspürte auch keinen Drang dazu. Eine Blutdruckmessung ergab eine Hypotonie von 90/65 mmHg. Seine Sättigung war auf 91 % gesunken, aber das Signal war wegen der verminderten peripheren Perfusion schlecht. Ein 12-Kanal-Elektrokardiogramm wurde durchgeführt, war aber nicht aussagekräftig. Herr Hick wurde an einen EKG-Monitor angeschlossen und erhielt Sauerstoff.

Die CCU hatte keine freien Betten und keiner der Patienten konnte verlegt werden, so dass entschieden wurde, dass Herr Hick auf der Station mit Inotropika zur Unterstützung seines Blutdrucks behandelt werden würde, während Untersuchungen und Tests durchgeführt wurden, um die Ursache seiner plötzlichen Verschlechterung zu ermitteln. Ein zentraler Zugang wurde unter aseptischen Bedingungen in seine rechte innere Jugularvene gelegt. Eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs bestätigte die korrekte Positionierung und es gab keine Anzeichen für einen Pneumothorax nach dem Einführen.

Dobutamin wurde für den Start mit 2,5 mcg/kg/min verordnet, verabreicht über einen Spritzenantrieb mit einer 50-ml-Spritze. Das Dobutamin wurde in 20ml-Fläschchen geliefert, die 250mg des Medikaments enthalten, das dann mit 30ml 5%iger Dextrose weiter verdünnt wurde. Dies ergibt 250mg Dobutamin in 50ml Flüssigkeit, also 5mg/ml oder 5.000 mcg/ml. Das Gewicht von Herrn Hick betrug 80kg. Die Berechnung war wie folgt: 80kg (Mr. Hicks Gewicht) x 2,5 (Dosis des Medikaments in mcg/kg/min) x 60 geteilt durch 5.000 (Konzentration des Medikaments in mcg/ml) ergibt 2,4ml/h.

Die Spritze wurde beschriftet und eine Infusionsleitung angeschlossen, die mit der Lösung vorgefüllt wurde. Die Spritze wurde dann in den Spritzenantrieb eingesetzt, der auf 2,4 ml/h eingestellt war. Die Infusionsleitung war mit „Dobutamin“ beschriftet, um zu vermeiden, dass andere Medikamente oder Infusionen in die zentrale Leitung gegeben werden, die einen Bolus des Inotrops abgeben würden. Die Herzfrequenz und der Herzrhythmus von Herrn Hick wurden kontinuierlich überwacht und sein Blutdruck alle fünf Minuten gemessen.

Nach 10 Minuten hatte sich sein Blutdruck nicht verändert und es wurde beschlossen, die Dosis auf 5mcg/min zu erhöhen, was nach der obigen Berechnung bedeutete, dass die Infusionsrate auf 4,8ml/h erhöht werden musste. Dies führte zu einer Senkung von Herrn Hicks Blutdruck auf 85/55 mmHg. Man ging davon aus, dass dies auf die gefäßerweiternde Wirkung von Dobutamin zurückzuführen war, und obwohl Herr Hick vor Beginn der Infusion untersucht worden war und man sich darauf geeinigt hatte, dass er über ein ausreichendes zirkulierendes Volumen verfügte, wurden 200 ml Gelofusin, ein Plasmaexpander, schnell über das periphere Venengefäß infundiert. Dies führte zu einer Verbesserung und sein Blutdruck stieg auf 125/85 mmHg. Nach weiteren 10 Minuten blieb sein Blutdruck zwischen 120-125/75-85 mmHg und es wurde vereinbart, die Dobutamin-Dosis bei 5 kg/min beizubehalten.

Die Herzfrequenz von Herrn Hick pendelte sich zwischen 80-95 Schlägen pro Minute ein und als sich seine periphere Perfusion verbesserte, wurde beschlossen, eine Pulsoximetersonde anzubringen. Sein Blutzucker wurde alle vier bis sechs Stunden gemessen (Inotropika können manchmal hohe Blutzuckerwerte verursachen) und ein strenger Flüssigkeitshaushalt wurde eingehalten.

Um den myokardialen Sauerstoffbedarf zu minimieren, wurden Maßnahmen wie Bettruhe, das Ablegen von Gegenständen in Reichweite und das Vermeiden von Angst- oder Stressauslösern wie Schmerzen oder Sorgen in den Pflegeplan aufgenommen. Eine Risikobewertung der Druckbereiche wurde durchgeführt, da Herr Hick Bettruhe hatte und eine Periode mit reduzierter peripherer Durchblutung hatte.

– Der Name des Patienten wurde geändert