Infarto agudo do miocárdio: tratamento precoce
p>Sumário
Infarto agudo do miocárdio é uma causa comum de morte. A maioria das mortes é devida à fibrilação ventricular que ocorre logo após o início da isquemia. Quando o doente chega ao hospital, o principal objectivo do tratamento é diminuir o tamanho do enfarte. A terapia fibrinolítica com estreptoquinase ou activador do plasminogénio tecidual (tPA) restaura a patência coronária e reduz significativamente a mortalidade. A aspirina é obrigatória, a menos que haja contra-indicações absolutas para a sua utilização. A heparina é opcional com estreptoquinase mas necessária com tPA. Os inibidores da ECA e bloqueadores beta intravenosos são benéficos no enfarte agudo do miocárdio e o trinitrato de glicerilo intravenoso tem provavelmente um papel. Os bloqueadores dos canais de cálcio e o magnésio não devem ser usados rotineiramente.
Introdução
O enfarte do miocárdio é uma das causas mais comuns de morte na Austrália. A maioria dos pacientes que morrem desenvolve fibrilação ventricular antes de poderem obter cuidados médicos.
Isto significa que a medida mais importante para reduzir as mortes é educar as pessoas sobre os sintomas e sinais de enfarte agudo do miocárdio. Os pacientes devem aproximar-se de um desfibrilhador o mais depressa possível. Quando o paciente se encontra numa situação em que a morte súbita pode ser evitada, a questão importante é reduzir o tamanho do enfarte do miocárdio, e nisto, a terapia medicamentosa tem um papel importante a desempenhar.
Aetiologia
O enfarte agudo do miocárdio é causado pela oclusão completa de uma artéria coronária com trombo. O trombo ocorre no local de uma placa que se rompeu, expondo o seu núcleo interno e promovendo assim a formação de trombos.
Modo de tratamento
O tratamento precoce visa reduzir a extensão dos danos do miocárdio. Como o miocárdio é danificado por uma diminuição do fornecimento de oxigénio devido à obstrução da artéria coronária, o tamanho do enfarte pode ser reduzido de duas maneiras:
- li>dissolução do trombo para restaurar o fluxo sanguíneo coronário
- diminuição do consumo de oxigénio do miocárdio
p>Restauração do fluxo
Este tornou-se o principal objectivo do tratamento, uma vez que reduz significativamente a mortalidade.1,2 O fluxo é normalmente restabelecido através de terapia medicamentosa – agentes fibrinolíticos (por exemplo estreptoquinase, activador do plasminogénio dos tecidos), agentes antiplaquetários (por exemplo aspirina) e antitrombinas (por exemplo heparina). Recentemente, a angioplastia coronária (PTCA) tem sido utilizada para restaurar mecanicamente o fluxo.
A velocidade a que o fluxo é restaurado é importante. Por cada hora de atraso, o efeito da terapia diminui e a mortalidade aumenta.
Diminuição do consumo de oxigénio do miocárdio
O benefício da terapia destinada a diminuir o consumo de oxigénio do miocárdio é consideravelmente menor do que o benefício da restauração do fluxo. A diminuição do consumo de oxigénio é conseguida através da redução da frequência cardíaca, da pressão arterial e das pressões de enchimento cardíaco. Bloqueadores beta, trinitrato de glicerilo e possivelmente inibidores da ECA funcionam desta forma.
Tratamento inicial
Aspirina
Todos os pacientes com suspeita de enfarte do miocárdio devem receber aspirina. É um poderoso medicamento antiplaquetário, com um efeito rápido, que reduz a mortalidade em 20%.2 Aspirina, 150-300 mg, deve ser engolida o mais cedo possível. Os médicos de clínica geral devem dar aspirina ou aconselhar o doente a tomar uma aspirina quando são chamados por um doente que possa estar a sofrer um enfarte do miocárdio. Não há necessidade de esperar por um electrocardiógrafo (ECG). Se o paciente ainda não tomou aspirina, esta deve ser administrada na ambulância ou no serviço de urgência.
p>Terapia fibrinolítica
A base do tratamento é a terapia fibrinolítica. É administrada para dissolver o trombo na artéria e restabelecer o fluxo. Existem dois fármacos fibrinolíticos comummente utilizados na Austrália – estreptoquinase e activador do plasminogénio tecidual (tPA).
A terapia fibrinolítica deve ser administrada a todos os doentes com indicações apropriadas e sem contra-indicações (Tabela 1).
As indicações para a terapia fibrinolítica são sintomas de isquemia miocárdica, de duração inferior a 12 horas, com alterações do ECG de elevação do ST ou bloqueio do ramo esquerdo do feixe. Os doentes sem estas alterações de ECG não devem receber terapia fibrinolítica.3 Indicações e contra-indicações para terapia fibrinolítica Indicações
>>br>>ul>>>li> em 12 horas de início de dor torácica com duração de pelo menos 30 minutos /ul>>>br>>>ul>>>li> alterações de ECG de elevação de ST de pelo menos 1 mm em duas ou mais derivações contíguas, ou bloco de ramo esquerdo >br>>p> Contra-indicações br>>ul>>>li>evento cerebral dentro de 6 meses br>>ul>>>li>maior trauma incluindo cirurgia dentro de 1 mês br>>>ul>>li> úlcera péptica em 2 meses br>>>ul>>li> hipertensão descontrolada/ul>>br>>>ul>>li>non-punção vascular compressiva >br>>>p>>br>>>/p>p> A preocupação com a terapia fibrinolítica é a hemorragia. A forma mais temida de hemorragia é a hemorragia intracerebral, que é geralmente fatal. Portanto, os doentes com contra-indicações (Quadro 1) devem ser considerados para PTCA aguda. A hipertensão não controlada é uma contra-indicação relativa e devem ser feitas tentativas para baixar a pressão arterial abaixo dos 175 mmHg sistólica e 100 mmHg diastólica. A história de uma úlcera ou ressuscitação cardio-pulmonar recente não é uma contra-indicação absoluta.p>Streptokinase
Streptokinase produz fibrinólise sistémica generalizada e é o fármaco mais comummente utilizado na Austrália. Apesar de reduzir a mortalidade em 25%1,2, apenas cerca de 30% dos pacientes têm o seu fluxo coronário restaurado ao normal dentro de 90 minutos após o tratamento. Isto aumenta para mais de 50% em 3 horas e até 80% em 5-7 dias.4
Uma infusão intravenosa de 1,5 milhões de unidades é administrada durante 30-60 minutos. A maioria dos doentes desenvolverá hipotensão se a estreptoquinase for administrada rapidamente, mas isto é normalmente facilmente ultrapassado através da desaceleração da infusão e da administração de fluido.
A estreptoquinase é derivada de Streptococci e produzirá uma reacção de anticorpos. Estes anticorpos aparecem após 2-3 dias e persistem durante alguns anos. A presença de anticorpos reduz a eficácia das doses subsequentes de estreptoquinase e aumenta o potencial para anafilaxia. O consenso actual é que a estreptoquinase deve ser usada apenas uma vez por doente.5 Todos os doentes devem ser informados sobre o tratamento com estreptoquinase e, idealmente, deve ser-lhes dado um cartão ou outra forma de registo para que esta informação esteja disponível caso tenham outro enfarte.
p>Activador de plasminogénio tecidual (tPA)
Como o tPA se liga especificamente ao trombo, produz fibrinólise local. Não tem os mesmos efeitos sistémicos que a estreptoquinase.
Dissolução do coágulo ocorre mais rapidamente com a tPA do que a estreptoquinase restaurando a patência a 90 minutos em 55% dos pacientes.4 No entanto, em 3 horas e 5-7 dias não há grande diferença na patência em pacientes tratados com estreptoquinase ou tPA. Esta melhoria da patência precoce resulta numa mortalidade ligeiramente melhorada (6,3% de tPA contra 7,1% de estreptoquinase).6
Em comparação com a estreptoquinase, a tPA parece causar mais sangramento e, em particular, produz uma maior incidência de sangramento cerebral. Há 2-3 acidentes vasculares cerebrais extra por 1000 doentes tratados e um destes doentes morre devido ao seu acidente vascular cerebral. Portanto, devem ser tomados cuidados com os doentes em risco de AVC, os idosos e aqueles com tensão arterial elevada.
Embora o risco aumentado de AVC, o benefício clínico líquido é maior com a tPA em quase todos os subgrupos de doentes. Para cada 1000 pacientes tratados com tPA, haverá 10 sobreviventes extra ao custo de um paciente que sobreviva com incapacidade devido a um AVC.
tPA não é utilizado em todos os pacientes devido ao seu custo – aproximadamente $1900 em comparação com $150 para a estreptoquinase. O consenso actual na Austrália é que o tPA deve ser utilizado em
- pacientes que tenham tido anteriormente estreptoquinase
- pacientes com menos de 75 anos com grandes infartos do miocárdio que chegam dentro de 4 horas após o início dos sintomas.5
O regime de tratamento é apresentado no Quadro 2.
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Tabela 2 |
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| Bolus | Manutenção |
| 15 mg | 0.75 mg/kg durante 30 minutos (não exceder 50 mg) depois 0,5 mg/kg durante 60 minutos (não exceder 35 mg) |
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Heparin
Heparin é um agente antitrombina. Tem sido utilizado com fibrinolíticos e administrado tanto por via subcutânea como intravenosa.
Heparina e estreptoquinase
Há controvérsia sobre o uso rotineiro da heparina com estreptoquinase. Não houve benefício aparente na mortalidade subcutânea versus heparina7 e nenhum benefício de heparina intravenosa versus heparina subcutânea.6 Do mesmo modo, a adição de heparina de rotina intravenosa ou subcutânea não parece fazer qualquer mal. Não dar heparina de rotina tem o benefício de não serem necessários estudos de coagulação e isto pode ser particularmente vantajoso em hospitais mais pequenos sem instalações laboratoriais 24 horas por dia. Contudo, a heparina pode ser necessária por razões clínicas, por exemplo, grandes infartos, isquemia contínua.
Heparina intravenosa é administrada como um bolus de 5000 unidades seguido de 1000 unidades por hora intravenosa, ajustado após 24 horas de acordo com o tempo de tromboplastina parcial activada (APTT). (As medições de APTT são pouco utilizadas nas primeiras 24 horas, visto que a estreptoquinase também aumenta o APTT.)
Heparina e tPA
Correntemente, acredita-se que a heparina deve ser administrada com tPA. O regime padrão é um bolus inicial de 5000 unidades, seguido de uma infusão de 1000 unidades por hora ajustada após 6 horas para APTT.
Inibidores de ACE
Inibidores de ACE reduzem a mortalidade do enfarte do miocárdio e este benefício é observado nos primeiros 30 dias. As questões relacionadas com a utilização de inibidores da ECA são:
- se devem ser administrados a todos os pacientes ou apenas àqueles com grandes enfartes
- quando devem ser administrados
A maioria dos cardiologistas australianos administram inibidores da ECA apenas a pacientes com grandes enfartes e àqueles com sinais clínicos de insuficiência ventricular esquerda. Captopril 6,25 mg, ou doses baixas equivalentes de outro inibidor da ECA, deve ser utilizado como primeira dose e, se tolerado, a dose deve ser aumentada para pelo menos 25 mg duas vezes por dia de captopril, ou a dose equivalente das alternativas. O consenso actual é que devem ser administrados tão cedo quanto possível quando o paciente estiver hemodinamicamente estável.
Beta bloqueadores
Beta bloqueadores beta intravenosos tais como atenololol, metoprolol e timololol reduzem a incidência de arritmias, tamanho do enfarte e mortalidade. Como o efeito é relativamente pequeno, não são amplamente utilizados.
Beta bloqueadores podem ser administrados se o paciente for hemodinamicamente estável com um ritmo cardíaco acima de 50 batimentos por minuto e tensão arterial sistólica acima de 100 mmHg.
O regime padrão é o atenolol 5 mg intravenoso durante 5 minutos seguido 10 minutos mais tarde por mais 5 mg. O bloqueio beta oral é iniciado 30 minutos mais tarde. Muitos centros utilizam apenas bloqueio beta oral (atenolol 50 mg, metoprolol 50 mg) iniciado o mais cedo possível após a admissão.
Muitos dados sobre os bloqueadores beta foram obtidos antes da utilização generalizada da terapia trombolítica. É provável que a melhoria relativa do resultado fosse a mesma nos doentes tratados com trombolítico, mas é possível que a magnitude absoluta do benefício fosse reduzida.
Trinitrato de glicerilo
Trinitrato de glicerilo intravenoso reduz a pré-carga e após a carga e pode ajudar a manter os vasos coronários abertos. Em pequenos estudos, o trinitrato de glicerilo intravenoso durante 24 horas reduziu a mortalidade, mas isto não foi confirmado por grandes ensaios. O trinitrato intravenoso de glicerilo pode ser usado rotineiramente ou apenas para dor torácica contínua ou insuficiência ventricular esquerda (a dose padrão é de 5 microgramas/minuto e isto pode ser titulado contra a pressão arterial).
Nitratos orais não devem ser usados rotineiramente, uma vez que não têm qualquer benefício.
Outros fármacos
O tratamento com um bloqueador do canal de cálcio ou magnésio não deve ser usado rotineiramente em pacientes com enfarte agudo do miocárdio, uma vez que os ensaios não demonstraram ser benéficos.
O alívio da palidez é importante e não deve ser esquecido durante a administração de terapia trombolítica ou outros fármacos. A morfina intravenosa titulada lentamente, começando com 2,5 mg até se obter o alívio adequado, é o fármaco mais apropriado. A injecção intramuscular deve ser evitada. Pensa-se que a oxigenoterapia é benéfica, embora não tenha havido ensaios para confirmar isto.
Sumário
O tratamento precoce do enfarte agudo do miocárdio consiste em assegurar que o doente se encontra num ambiente em que a desfibrilação é possível e depois reduzir o tamanho do enfarte potencial, reabrindo a artéria coronária ocluída. A aspirina deve ser iniciada fora do hospital e a terapia fibrinolítica administrada o mais cedo possível após o diagnóstico ser confirmado pelo ECG.
p> O Dr. Aylward é o Coordenador Nacional do grupo GUSTO na Austrália.