metaplasia

Definição: A metaplasia é a substituição reversível de um tipo celular diferenciado por outro tipo celular diferenciado.

Metaplasia faz com que as células precursoras alterem o seu destino celular, e não alteram as células diferenciadas existentes.

Metaplasia é reversível e ocorre normalmente em resposta a irritação crónica e inflamação e permite a substituição de células que são mais capazes de sobreviver em circunstâncias em que um tipo celular mais frágil pode sucumbir.

Metaplasia é uma alteração reversível em que um tipo celular adulto (epitelial ou mesenquimal) é substituído por outro tipo celular adulto. Pode representar uma substituição adaptativa de células sensíveis ao stress por tipos de células mais capazes de resistir melhor ao ambiente adverso.

Exemplos

metaplasia epitelial

• metaplasia apócrina

metaplasia oncocitária

• metaplasia intestinal
• metaplasia pilórica
• metaplasia tubária
• Metaplasia panetípica
• metaplasia ciliar
• metaplasia sebácea
• metaplasia escamosa
• metaplasia glandular

metaplasia mesenquimatosa

• metaplasia óssea / metaplasia óssea / ossificação metaplástica
• metaplasia cartilaginosa
• metaplasia adiposa

Localização (Exemplos)

metaplasia da mucosa da vesícula biliar
metaplasia sebácea no esófago

https://twitter.com/slusagar/status/1083785781854928901

Imagens

Metaplasia panetípica

• https://twitter.com/RikiSotillo/status/843812126804336640

Notas

A metaplasia epitelial mais comum é a colunar à escamosa (metaplasia escamosa), como ocorre nas vias respiratórias em resposta à irritação crónica.

• No fumador habitual de cigarros, as células epiteliais colunares normais ciliadas da traqueia e brônquios são frequentemente substituídas de forma focal ou ampla por células epiteliais escamosas estratificadas.
• As pedras nos canais excretores das glândulas salivares, pâncreas, ou canais biliares podem causar a substituição do epitélio colunar secretor normal por epitélio escamoso estratificado não funcional.
• Uma deficiência de vitamina A (ácido retinóico) induz metaplasia escamosa no epitélio respiratório, e o excesso de vitamina A suprime a queratinização.
• Em todos estes casos, o epitélio escamoso estratificado mais resistente é capaz de sobreviver em circunstâncias em que o epitélio colunar especializado mais frágil muito provavelmente teria sucumbido.
• Embora as células escamosas metaplásicas do tracto respiratório, por exemplo, sejam capazes de sobreviver, perde-se um importante mecanismo de protecção – a secreção mucosa.

Pode também ocorrer metaplasia do tipo escamoso para o tipo colunar, como no esófago de Barrett, em que o epitélio escamoso esofágico é substituído por células colunares do tipo intestinal sob a influência de ácido gástrico refluxado. Podem surgir cancros nestas áreas, e estes são tipicamente carcinomas glandulares (adenocarcinomas).

A metaplasia do tecido conjuntivo é a formação de cartilagem, osso, ou tecido adiposo (tecidos mesenquimais) em tecidos que normalmente não contêm estes elementos.

• Formação óssea em músculo, designada myositis ossificans, ocorre ocasionalmente após a fractura óssea. Este tipo de metaplasia é menos claramente visto como uma resposta adaptativa.
• Em condromatose sinovial, as células da membrana sinovial sofrem metaplasia para se tornarem condrócitos produtores de cartilagem.

Metaplasia e carcinogénese

Metaplasia não é sinónimo de displasia e não é considerada como directamente carcinogénica.

Contudo, os factores que predispõem a metaplasia, se persistentes, podem induzir transformação maligna no epitélio metaplásico.

Assim, a forma comum de cancro no tracto respiratório é composta por células escamosas, que surgem em áreas de metaplasia do epitélio colunar normal em epitélio escamoso.

Patogénese

Metaplasia não resulta de uma alteração do fenótipo de um tipo celular diferenciado; em vez disso, é o resultado de uma reprogramação de células estaminais que se sabe existirem em tecidos normais, ou de células mesenquimais indiferenciadas presentes no tecido conjuntivo. Numa mudança metaplástica, estas células precursoras diferenciam-se ao longo de um novo caminho.

A diferenciação das células estaminais para uma determinada linhagem é provocada por sinais gerados por citocinas, factores de crescimento, e componentes de matriz extracelular no ambiente da célula.
Os genes específicos de tecidos e de diferenciação estão envolvidos no processo, e um número crescente destes está a ser identificado.
Por exemplo, proteínas morfogenéticas ósseas (BMPs), membros da superfamília TGF-β, induzem a expressão condrogénica ou osteogénica nas células estaminais enquanto suprimem a diferenciação em músculo ou gordura. Estes factores de crescimento, actuando como desencadeadores externos, induzem depois factores específicos de transcrição que levam a cascata de genes específicos do fenótipo para uma célula totalmente diferenciada.

• Como estas vias normais correm de modo a causar metaplasia não é claro na maioria dos casos. No caso de deficiência ou excesso de vitamina A, sabe-se que o ácido retinóico regula o crescimento celular, a diferenciação, e a padrões dos tecidos, podendo assim influenciar a via de diferenciação das células estaminais.
• Certos fármacos citostáticos causam uma perturbação dos padrões de metilação do ADN e podem transformar células mesenquimais de um tipo (fibroblasto) para outro (músculo, cartilagem).