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Um olhar mais atento aos estimuladores ósseos para Charcot

A osteoartropatia de Charcot continua a ser um processo crónico, progressivo e destrutivo que muitas vezes afecta a arquitectura óssea e as articulações do pé e tornozelo, principalmente em pacientes com neuropatia periférica diabética. Apesar dos avanços no diagnóstico e na gestão desta condição, a deformidade continua a estar associada a uma elevada incidência de recidiva, fracasso do tratamento e morbilidade resultante. Se não for tratada, o pé de Charcot leva previsivelmente à deformidade, ulceração, infecção e amputação. Os pilares do tratamento do pé de Charcot têm sido tradicionalmente a imobilização e o descarregamento ou a não-peso. Mais recentemente, os clínicos tentaram utilizar outras modalidades, incluindo a gestão farmacológica com terapia com bisfosfonato (ou seja, pamidronato IV), estabilização operatória precoce e estimulação do crescimento ósseo. No entanto, os relatórios sobre a estimulação eléctrica e mecânica do crescimento ósseo são limitados. Assim, vejamos de perto as provas actuais da sua eficácia como modalidades adjuvantes na gestão do pé de Charcot. A remodelação e reparação óssea envolve uma cascata de actividades celulares e tecidulares que podem ser potencialmente moduladas por forças mecânicas e eléctricas externas. Yasuda, et. al., descreveu pela primeira vez a osteogénese induzida electricamente em 1953.1 Desde o início dos anos 70, os clínicos têm usado estimuladores de crescimento ósseo para tentar influenciar positivamente os osteoblastos (ou seja, células ósseas) de várias maneiras. Embora os cirurgiões tenham tradicionalmente utilizado estimuladores de crescimento ósseo para gerir não uniões e uniões atrasadas problemáticas, deve-se considerar os estimuladores de crescimento ósseo como adjuvantes de outros métodos bem documentados de cicatrização óssea, tais como imobilização e não suporte de peso. Outras indicações potenciais são fracturas recentes, necrose avascular, cirurgias de alto risco mais propensas a uniões retardadas e não uniões, e osteoartropatia de Charcot.2,3 Há uma variedade de modalidades de estimulação eléctrica e mecânica do crescimento ósseo disponíveis. Estas incluem estimulação de corrente contínua (DC), acoplamento indutivo ou campos electromagnéticos pulsados (PEMF), acoplamento capacitivo (CC), campos magnéticos combinados (CMF) e ultra-som de baixa intensidade (LIUS). Apenas a estimulação por corrente contínua está actualmente disponível para implantação na extremidade inferior, enquanto as outras formas de estimulação estão disponíveis para utilização externa. Todas as formas de estimulação do crescimento ósseo funcionam por vias ligeiramente diferentes, mas todas elas supostamente upregulam uma série de factores de crescimento osteoindutores, incluindo as proteínas morfogenéticas ósseas (BMPs), que são reguladores fisiológicos normais de várias fases de cicatrização óssea. A homeostase óssea normal e a remodelação tem um equilíbrio requintado entre osteoblástica (função celular de formação óssea) e osteoclástica (função celular de reabsorção óssea). Os estimuladores de crescimento ósseo melhoram ou aceleram caracteristicamente a função osteoblástica. Assim, inclinar o equilíbrio para uma melhor função osteoblástica poderia ser potencialmente útil na gestão do pé Charcot.

Repensar a patogénese do pé Charcot

A questão então de saber se o estímulo do crescimento ósseo pode ser benéfico no pé Charcot depende em grande parte do mecanismo real de destruição óssea do pé Charcot. A literatura recente sugere fortemente que o processo de osteoartropatia aguda de Charcot envolve principalmente um aumento da actividade de reabsorção óssea osteoclástica com um aumento mínimo a nenhum aumento correspondente da actividade osteoblástica.4,5 Isto parece lógico dadas as teorias anteriores sobre a patogénese do pé de Charcot. Duas teorias iniciais surgiram para explicar o desenvolvimento do pé de Charcot. A “Teoria Francesa” defendia que a regulação trófica nutritiva dos ossos e articulações mediada pela medula espinal privou os ossos de nutrição em pacientes neuropáticos, resultando em reabsorção óssea. A “Teoria Alemã” defendia que o trauma mecânico ou repetitivo provocava a deformidade do pé de Charcot e a neuropatia associada simplesmente permitia que passasse despercebida. Hoje, é claro que nenhuma destas teorias explica inteiramente o desenvolvimento do pé de Charcot. Independentemente da causa real, parece plausível hoje em dia que o aumento do fluxo sanguíneo, com o aumento da actividade osteoclástica na articulação de Charcot, é responsável pela destruição óssea e articular que se vê com esta condição. Dado este ponto, segue-se que a diminuição da actividade osteoclástica celular é susceptível de ajudar durante a fase aguda do pé de Charcot. A questão torna-se então se esta presunção é verdadeira e se as modalidades que aumentam a actividade osteoblástica, embora tenham um efeito mínimo ou nulo na actividade osteoclástica, podem ser de qualquer benefício clínico.

A Pertinent Overview Of Charcot Staging

Eichenholtz dividiu o processo da doença de Charcot em três fases clínica e radiograficamente distintas: desenvolvimento, coalescência e reconstrução.6 A fase 1 (a fase de desenvolvimento) representa o período de destruição aguda, que é tipicamente caracterizado por edema profundo e derrames articulares, calorias e intensidades variáveis de eritema (frequentemente imitando infecção). As radiografias podem ser negativas mas demonstram mais frequentemente edema dos tecidos moles, derrames articulares, subluxação articular e formação de detritos ósseos e cartilagens (isto é, detritos), e fractura ou fragmentação óssea. Esta fase é denominada “fase aguda” da osteoartropatia de Charcot. Quando se trata da fase 2 (a fase de coalescência), nota-se isto clinicamente através do edema reduzido, calor e eritema, e radiograficamente através da absorção de detritos ósseos e cartilagíneos, e cura de fracturas. A fase 2 é frequentemente chamada “fase subaguda” da osteoartropatia de Charcot. Os médicos referem-se frequentemente à fase 3 (a fase da reconstrução) como a “fase crónica” da osteoartropatia de Charcot. Clinicamente e radiograficamente, esta fase está associada à reparação posterior dos tecidos moles e osso com remodelação óssea que ocorre numa tentativa de restaurar a estabilidade articular e óssea. São as fases iniciais ou agudas do pé de Charcot que são mais susceptíveis de serem amenizadas às influências da estimulação osteoblástica ou inibição osteoclástica.

O que a Evidência Revela Sobre os Estimuladores de Crescimento Ósseo

A Medicina Baseada em Evidências (MBE) foi definida como “o uso consciente, explícito e judicioso das melhores evidências actuais na tomada de decisões sobre os cuidados de pacientes individuais”. A prática da medicina baseada em evidências significa integrar os conhecimentos clínicos individuais com a melhor evidência clínica externa disponível a partir da investigação sistemática “7 . A evidência sobre o uso de estimuladores de crescimento ósseo para o tratamento do pé de Charcot é limitada, mas existem algumas evidências. Não há revisões sistemáticas disponíveis sobre este tópico. A maioria dos artigos analisou o uso de estimuladores externos de crescimento ósseo como uma forma adjuvante de terapia no pé agudo de Charcot. Em 1987, Bier e Estersohn forneceram possivelmente o primeiro relatório sobre o uso de estimuladores de crescimento ósseo para a gestão do pé de Charcot.8 Reportaram três pacientes, cada um deles tratado com imobilização da bota gessada e/ou Unna, estimulação do crescimento ósseo não portadora de peso e do campo electromagnético pulsado. Usando esta combinação de terapias, os autores relataram a cura clínica dentro de três a quatro meses. Numa série menor em 1998, Strauss e Gonya apresentaram dois relatos de casos envolvendo o uso de estimulação ultra-sónica de baixa intensidade após cirurgia reconstrutiva de Charcot.9 Em ambos os casos, a cirurgia envolveu artrodese do tornozelo e da articulação subtalar com inserção de uma unha intramedular em ambas as articulações. No pós-operatório, os cirurgiões mantiveram ambos os pacientes sem peso. Pouco tempo depois da cirurgia, os cirurgiões iniciaram a estimulação mecânica do crescimento ósseo LIUS. Num caso, notaram uma artrodese cicatrizada após 162 dias. No outro caso, notaram uma cicatrização clínica e radiográfica após 120 dias. Os autores concluíram: “O ultra-som de baixa intensidade ajustado deve ser considerado nesta população com base no seu sucesso noutras partes do esqueleto e no sucesso inicial aqui apresentado”. Num dos melhores relatórios sobre este tópico, Hanft, et. al., investigou o papel da estimulação do crescimento ósseo como coadjuvante na gestão do pé de Charcot.10 O estudo incluiu 31 pacientes. Os primeiros 21 sujeitos foram randomizados para o estudo ou grupos de controlo. Todos os 21 pacientes apresentavam neuropatia diabética envolvendo as suas extremidades inferiores, acompanhada de resultados clínicos e radiográficos da fase 1 da osteoartropatia de Charcot envolvendo o pé e/ou tornozelo. Os investigadores imobilizaram todos os pacientes com um molde de contacto total ou uma palmilha de tornozelo fixa com uma palmilha termoplástica multi-densidade moldada por contacto. Todos os pacientes receberam também meias de compressão para ajudar a controlar o edema presente. Os investigadores também instruíram uniformemente os pacientes a diminuir o seu nível de ambulação e peso em 50% do que estavam a fazer antes do tratamento. O grupo de estudo recebeu uma modalidade adicional, um estimulador de crescimento ósseo de campo magnético combinado Orthologic®, que não foi dado aos pacientes de controlo. Este dispositivo foi utilizado durante 30 minutos diários. Após os investigadores estudarem e href=”/files/photos/ pt1206charcot4.jpg” rel=”lightbox”>statisticamente avaliados os 21 pacientes iniciais, inscreveram 10 pacientes adicionais como candidatos ao estudo, todos os quais receberam estimulação do crescimento ósseo. Os investigadores examinaram várias áreas entre o grupo de tratamento (21 casos) e o grupo de controlo (10 casos), incluindo: – a duração da osteoartropatia de Charcot antes do início do tratamento; – a idade do paciente; – a taxa de consolidação de pacientes insulino-dependentes com diabetes versus pacientes não insulino-dependentes com diabetes em cada grupo; – obesidade como factor no tempo de consolidação; – gesso de contacto total versus andarilho fixo como factor no tempo de consolidação; e – tempo de consolidação em pacientes que receberam estimulação do crescimento ósseo versus aqueles que não receberam estimulação do crescimento ósseo. Os resultados do estudo revelaram que o tempo médio de consolidação para o grupo de tratamento foi de 11,0 semanas versus 23,8 semanas no grupo de controlo. Esta diferença de 12,8 semanas entre os grupos foi estatisticamente significativa. Com excepção da aplicação da estimulação do crescimento ósseo, todas as outras variáveis estudadas não tiveram efeito estatisticamente significativo no tempo para a consolidação. Os autores também notaram que o grupo de tratamento tinha menos deformidade na conclusão do estudo do que o grupo de controlo e foram capazes de retomar a ambulação em menos tempo.

Can Pulsed Electromagnetic Field Bone Growth Stimulation Have An Impact?

Em 2000, Grady, et. al, investigou o uso de estimulação do crescimento ósseo por campo electromagnético pulsado em pacientes com osteoartropatia de Charcot.11 Os autores relataram uma série de 11 pacientes que receberam todos estimulação do crescimento ósseo PEMF em combinação com alguma forma de imobilização. Oito pacientes tiveram osteoartropatia de Charcot estágio 1 e três pacientes tiveram uma deformidade de Charcot estágio 2. A imobilização consistiu ou num Equalizer Walker ou numa bota Unna com um sapato cirúrgico. Os pacientes podiam suportar peso no seu dispositivo de imobilização. A cada quatro semanas, as radiografias avaliavam a deformidade de Charcot. O tempo médio de consolidação radiográfica da deformidade de Charcot foi de 3,5 meses entre os 11 pacientes. Os investigadores continuaram a estimular o crescimento ósseo até haver resolução clínica de edema, eritema e crepitus. Seguiram os pacientes da sua série durante uma média de 18 meses, tendo um dos 11 pacientes tido um episódio agudo recorrente de Charcot após nove meses. Em 1993, Cohen, et. al., foram os primeiros a relatar o uso de uma estimulação do crescimento ósseo por corrente contínua implantável como coadjuvante na reparação cirúrgica de uma pseudartrose após uma cirurgia reconstrutiva do pé médio de Charcot.12 Mais recentemente, Wang, et. al., descreveram o seu sucesso usando a estimulação óssea por campo electromagnético pulsado após a reconstrução cirúrgica do pé e tornozelo de Charcot com fixação externa.13 Este é um dos únicos artigos que analisa o uso da estimulação eléctrica do crescimento ósseo após a cirurgia reconstrutiva do pé de Charcot. Os autores realizaram reconstruções em 28 pacientes com deformidades de Charcot, principalmente da articulação de Lisfranc ou da articulação do tornozelo. Na sua série, os investigadores realizaram um alongamento aberto ou percutâneo tendo-Achilles, artrodese das articulações envolvidas com a utilização de um fixador externo híbrido ou anelar, e aplicação de estimulação do crescimento ósseo externo PEMF imediatamente após a cirurgia. Os autores observaram uma consolidação radiográfica da correcção a uma média de 3,1 meses. Embora relatassem consistentemente bons resultados nas suas séries, os autores do estudo reconheceram que seria necessária uma série maior para apoiar ainda mais os seus resultados positivos.

Recomendações actuais: O que se deve saber

Qual é a linha de fundo? As provas actuais apoiam a utilização de estimulação eléctrica ou mecânica do crescimento ósseo nas fases agudas do pé de Charcot, mas as provas ainda são limitadas. Todos os artigos relatam o uso de estimulação eléctrica ou mecânica do crescimento ósseo nas fases agudas da osteoartropatia de Charcot ou Eichenholtz fase 1 ou 2 (ou seja, fase de desenvolvimento ou fase inicial de coalescência). Não há actualmente provas que sustentem a utilização da estimulação do crescimento ósseo na deformidade crónica do pé de Charcot ou Eichenholtz estádio 3. Dos dispositivos de estimulação do crescimento ósseo actualmente disponíveis, os estimuladores CMF e PEMF foram os mais estudados no pé de Charcot, e parecem ser os mais validados dos dispositivos eléctricos de estimulação do crescimento ósseo. Há relatos de casos de utilização de estimulação do crescimento ósseo por corrente contínua (DC) e de estimulação mecânica do crescimento ósseo (ou seja, LIUS), mas nada mais está actualmente disponível. Não existem actualmente relatórios sobre a utilização do dispositivo de estimulação do crescimento ósseo de acoplamento capacitivo. São necessários estudos futuros que se concentrem em ensaios prospectivos controlados aleatorizados, para que as meta-análises destes ensaios possam aumentar a população de estudo eficaz e resultar em directrizes significativas e clinicamente úteis.14 Em todas as situações, o clínico deve primeiro avaliar clínica e radiograficamente o paciente com suspeita de osteoartropatia de Charcot e determinar se um dispositivo de estimulação do crescimento ósseo é indicado, apropriado e potencialmente útil. Não se deve esperar que um estimulador de crescimento ósseo corrija uma malunião nem que os clínicos o utilizem como substituto para imobilização e descarga. Na minha opinião, uma vez determinado que um estimulador de crescimento ósseo é desejável na gestão de um paciente, o tipo de estimulador que se usa é menos importante. Os dispositivos não invasivos têm todos tempos de aplicação diferentes. Muitas vezes os representantes dos dispositivos, a fim de promover o seu dispositivo em detrimento de outro dispositivo, anunciam estes tempos de aplicação. Os médicos devem reconhecer que o tempo de aplicação é altamente variável e isso não implica que um dispositivo seja melhor do que outro. Com a estimulação PEMF, a estimulação CMF e a estimulação LIUS, geralmente têm sido defendidos tempos de aplicação mais curtos. Da mesma forma, tempos de utilização mais longos com estes dispositivos têm demonstrado uma eficácia contínua, mas em menor grau. A estimulação DC e a estimulação CC são defendidas para utilização 24 horas por dia. Estes dispositivos têm demonstrado uma eficácia melhorada com períodos de utilização progressivamente mais longos.2 Provavelmente, a razão mais importante para escolher um dispositivo em vez de outro é a disponibilidade. Hoje em dia, as questões de aprovação e reembolso de seguros, demografia e disponibilidade imediata dos diferentes dispositivos são factores primários na escolha do dispositivo que se utiliza. Se um médico tiver desenvolvido um bom relacionamento com uma determinada empresa ou representante, essa empresa ou representante assistirá frequentemente o clínico nestas questões e, consequentemente, o clínico terá mais probabilidades de utilizar o dispositivo dessa empresa.2 O Dr. Downey é o Chefe da Divisão de Cirurgia Podiátrica do Penn Presbyterian Medical Center em Filadélfia. É Professor Clínico no Departamento de Cirurgia da Escola de Medicina Podiatrica da Universidade de Temple e é membro da faculdade do Instituto de Podologia. O Dr. Downey está em clínica privada na Filadélfia, Radnor e Doylestown, Pa.

1. Yasuda I, Nagayama H, Kato T, et al: Problemas fundamentais no tratamento de fracturas. J Kyoto Med Soc 4:395-406, 1953.
2. Downey MS: Estimuladores de crescimento ósseo: conceitos actuais. Pod Manage 24:123-131, 2005.
3. Downey MS, Bernstein SA: Aumento do crescimento e cura dos ossos. Em Banks AS, Downey MS, Martin DE, Miller SJ (eds.): McGlamry’s Comprehensive Textbook of Foot and Ankle Surgery, 3rd ed., Vol. 2. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001, pp. 2051-2064.
4. Baumhauer JF, O’Keefe RJ, Schon LC, Pinzur MS: Reabsorção óssea osteoclástica induzida pela citoquinose em artropatia de Charcot: um estudo imuno-histoquímico. Foot Ankle Int 27:797-800, 2006.
5. Gough A, Abraha H, Li F, et al: Medição de marcadores de actividade osteoclasta e osteoblasta em pacientes com neuroartropatia diabética aguda e crónica de Charcot. Diabético Med 14:527-531, 1997.
6. Eichenholtz SN: Articulações de Charcot. Springfield, IL, Charles C. Thomas, 1966.
7. Sackett DL, Rosenberg WM, Gray JA, et al: Evidence based medicine: what it is and what it is not. BMJ 312:71-72, 1996.
8. Bier RR, Estersohn HS: Um novo tratamento para a articulação Charcot no pé diabético. J Am Podiatr Med Assoc 77:63-69, 1987.
9. Strauss E, Gonya G: Ultra-som de baixa intensidade ajustado em neuroartropatia de Charcot. Clin Orthop 349:132-138, 1998.
10. Hanft JR, Goggin JP, Landsman A, Suprenant M: The role of combined magnetic field bone growth stimulation as an adjunct in the treatment of neuroarthropathy/Charcot joint: an expanded pilot study. J Foot Ankle Surg 37:510-515, 1998.
11. Grady JF, O’Connor KJ, Axe TM, Zager EJ, Dennis LM, Brenner LA: Utilização de electroestimulação no tratamento da neuroartropatia diabética. J Am Podiatr Med Assoc 90:287-294, 2000.
12. Cohen M, Roman A, Lovins JE. Estimulador de corrente contínua totalmente implantado como tratamento para um não sindical no pé. J Foot Ankle Surg 32:375-381, 1993.
13. Wang JC, Le AW, Tsukuda RK: Uma nova técnica para a reconstrução do pé de Charcot. J Am Podiatr Med Assoc 92:429-436, 2002.
14. Petrisor B, Lau JTC: Estimulação óssea eléctrica: uma visão geral e a sua utilização na reconstrução de alto risco e do pé e tornozelo de Charcot. Foot Ankle Clin N Am 10:609-620, 2005.

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