Was sind Viren?

Viren sind mikroskopisch kleine Parasiten, im Allgemeinen viel kleiner als Bakterien. Ihnen fehlt die Fähigkeit, außerhalb eines Wirtskörpers zu gedeihen und sich zu vermehren.

Viren haben vor allem den Ruf, die Ursache von Ansteckungen zu sein. Weitverbreitete Krankheits- und Todesfälle haben diesen Ruf zweifellos gestärkt. Der Ebola-Ausbruch 2014 in Westafrika und die H1N1-/Schweinegrippe-Pandemie 2009 (ein weit verbreiteter globaler Ausbruch) kommen einem wahrscheinlich in den Sinn. Während solche Viren für Wissenschaftler und Mediziner sicherlich gerissene Feinde sind, haben andere ihrer Art als Forschungswerkzeuge gedient; sie haben das Verständnis grundlegender zellulärer Prozesse wie der Mechanismen der Proteinsynthese und der Viren selbst gefördert.

Entdeckung

Wie viel kleiner sind die meisten Viren im Vergleich zu Bakterien? Ein ganzes Stück. Mit einem Durchmesser von 220 Nanometern ist das Masernvirus etwa 8-mal kleiner als E.coli-Bakterien. Das Hepatitis-Virus ist mit 45 nm etwa 40-mal kleiner als E.coli. Um ein Gefühl dafür zu bekommen, wie klein das ist, liefert David R. Wessner, Professor für Biologie am Davidson College, in einem 2010 in der Zeitschrift Nature Education veröffentlichten Artikel eine Analogie: Das Polio-Virus ist mit 30 nm Durchmesser etwa 10.000 Mal kleiner als ein Salzkorn. Solche Größenunterschiede zwischen Viren und Bakterien lieferten den entscheidenden ersten Hinweis auf die Existenz von ersteren.

Gegen Ende des 19. Jahrhunderts war die Vorstellung, dass Mikroorganismen, insbesondere Bakterien, Krankheiten verursachen können, fest etabliert. Forscher, die sich mit einer beunruhigenden Krankheit des Tabaks beschäftigten – der Tabakmosaikkrankheit – waren jedoch etwas ratlos, was die Ursache anging.

In einer Forschungsarbeit von 1886 mit dem Titel „Über die Mosaikkrankheit des Tabaks“ veröffentlichte Adolf Mayer, ein deutscher Chemiker und Agrarforscher, die Ergebnisse seiner umfangreichen Experimente. Insbesondere fand Mayer heraus, dass, wenn er infizierte Blätter zerkleinerte und den schädlichen Saft in die Adern gesunder Tabakblätter spritzte, dies zu den für die Krankheit charakteristischen gelblichen Sprenkeln und Verfärbungen führte. Mayer vermutete richtigerweise, dass sich der Erreger der Tabakmosaikkrankheit im Saft der Blätter befand. Konkretere Ergebnisse blieben ihm jedoch verwehrt. Mayer war sich sicher, dass der Erreger der Krankheit bakteriellen Ursprungs war, aber er war nicht in der Lage, den Erreger zu isolieren oder ihn unter dem Mikroskop zu identifizieren. Auch konnte er die Krankheit nicht nachbilden, indem er gesunde Pflanzen mit einer Reihe von bekannten Bakterien injizierte.

Im Jahr 1892 wiederholte ein russischer Student namens Dmitri Ivanovsky im Wesentlichen Mayers Entsaftungsexperimente, allerdings mit einer kleinen Wendung. Laut einem 1972 in der Zeitschrift Bacteriological Reviews veröffentlichten Artikel ließ Ivanovsky den Saft von infizierten Blättern durch einen Chamberland-Filter laufen, einen Filter, der fein genug ist, um Bakterien und andere bekannte Mikroorganismen einzufangen. Trotz des Filterns blieb das flüssige Filtrat infektiös, was auf ein neues Teil des Puzzles hindeutet; was auch immer die Krankheit verursachte, war klein genug, um den Filter zu passieren. Iwanowsky kam jedoch auch zu dem Schluss, dass die Ursache der Tabakmosaikkrankheit bakteriell war, was darauf hindeutet, dass das Filtrat „entweder Bakterien oder ein lösliches Toxin enthielt.“ Erst im Jahr 1898 wurde das Vorhandensein von Viren anerkannt. Der holländische Wissenschaftler Martinus Beijerinck bestätigte zwar Ivanovskys Ergebnisse, schlug aber vor, dass die Ursache der Tabakmosaikkrankheit nicht bakteriell sei, sondern ein „lebendes flüssiges Virus“, das er mit dem inzwischen veralteten Begriff „filtrierbares Virus“ bezeichnete.

Die Experimente von Ivanovsky, Beijerinck und anderen, die folgten, wiesen nur auf die Existenz von Viren hin. Es sollte noch ein paar Jahrzehnte dauern, bis jemand tatsächlich einen Virus sah. Erst als 1931 das Elektronenmikroskop von den deutschen Wissenschaftlern Ernst Ruska und Max Knoll entwickelt wurde, konnte das erste Virus mit der neuen hochauflösenden Technik sichtbar gemacht werden, so ein Artikel aus dem Jahr 2009 in der Zeitschrift Clinical Microbiology Reviews. Diese ersten Bilder, die von Ruska und Kollegen 1939 aufgenommen wurden, zeigten das Tabakmosaikvirus. Damit schloss sich der Kreis bei der Entdeckung von Viren.

Struktur

Viren schwanken an den Grenzen dessen, was als Leben angesehen wird. Auf der einen Seite enthalten sie die Schlüsselelemente, aus denen alle lebenden Organismen bestehen: die Nukleinsäuren, DNA oder RNA (jedes Virus kann nur die eine oder die andere haben). Andererseits fehlt den Viren die Fähigkeit, die in diesen Nukleinsäuren enthaltenen Informationen selbstständig zu lesen und zu verarbeiten.

„Ein Minimalvirus ist ein Parasit, der die Replikation (das Herstellen weiterer Kopien von sich selbst) in einer Wirtszelle benötigt“, sagt Jaquelin Dudley, Professor für molekulare Biowissenschaften an der University of Texas in Austin. „Das Virus kann sich außerhalb des Wirts nicht selbst reproduzieren, weil ihm die komplizierte Maschinerie fehlt, die eine Zelle besitzt.“ Die zelluläre Maschinerie des Wirts ermöglicht es Viren, RNA aus ihrer DNA zu produzieren (ein Prozess, der Transkription genannt wird) und Proteine auf der Grundlage der in ihrer RNA kodierten Anweisungen zu bauen (ein Prozess, der Translation genannt wird).

Wenn ein Virus vollständig zusammengebaut und zur Infektion fähig ist, wird es als Virion bezeichnet. Laut den Autoren von „Medical Microbiology 4th Ed.“ (University of Texas Medical Branch at Galveston, 1996) besteht die Struktur eines einfachen Virions aus einem inneren Nukleinsäurekern, der von einer äußeren Hülle aus Proteinen, dem sogenannten Capsid, umgeben ist. Das Capsid schützt die viralen Nukleinsäuren davor, von speziellen Enzymen der Wirtszelle, den Nukleasen, zerkaut und zerstört zu werden. Einige Viren haben eine zweite Schutzschicht, die als Hülle bezeichnet wird. Diese Schicht stammt in der Regel von der Zellmembran eines Wirts; kleine gestohlene Stücke, die modifiziert und für das Virus umfunktioniert werden.

Die DNA oder RNA, die sich im Kern des Virus befindet, kann einzelsträngig oder doppelsträngig sein. Sie bildet das Genom oder die Gesamtsumme der genetischen Information eines Virus. Virale Genome sind in der Regel klein und kodieren nur für essentielle Proteine wie Kapsidproteine, Enzyme und Proteine, die für die Replikation in einer Wirtszelle notwendig sind.

Funktion

Die primäre Aufgabe des Virus oder Virions ist es, „sein DNA- oder RNA-Genom in die Wirtszelle zu bringen, so dass das Genom von der Wirtszelle exprimiert (transkribiert und übersetzt) werden kann“, heißt es in „Medical Microbiology“.

Zunächst müssen die Viren in das Innere des Wirtskörpers gelangen. Atemwege und offene Wunden können als Einfallstor für Viren dienen. Manchmal bieten auch Insekten den Eintrittsmodus. Bestimmte Viren gelangen über den Speichel eines Insekts in den Körper des Wirts, nachdem das Insekt zugestochen hat. Laut den Autoren von „Molecular Biology of the Cell, 4th Ed“ (Garland Science, 2002) können sich solche Viren sowohl in der Insekten- als auch in der Wirtszelle vermehren und einen reibungslosen Übergang von der einen zur anderen Zelle gewährleisten. Beispiele sind die Viren, die Gelbfieber und Dengue-Fieber verursachen.

Viren heften sich dann an die Oberfläche von Wirtszellen. Das tun sie, indem sie Rezeptoren auf der Zelloberfläche erkennen und an diese binden, wie zwei ineinandergreifende Puzzleteile. Viele verschiedene Viren können an denselben Rezeptor binden und ein einzelnes Virus kann verschiedene Zelloberflächenrezeptoren binden. Während die Viren sie zu ihrem Vorteil nutzen, sind die Zelloberflächenrezeptoren eigentlich dazu da, der Zelle zu dienen.

Nachdem ein Virus an die Oberfläche der Wirtszelle bindet, kann es beginnen, sich durch die äußere Hülle oder Membran der Wirtszelle zu bewegen. Es gibt viele verschiedene Arten des Eindringens. HIV, ein Virus mit einer Hülle, verschmilzt mit der Membran und wird hindurchgeschoben. Ein anderes umhülltes Virus, das Influenzavirus, wird von der Zelle verschlungen. Einige unbehüllte Viren, wie z. B. das Polio-Virus, schaffen einen porösen Eintrittskanal und graben sich durch die Membran.

Wenn sie einmal im Inneren sind, setzen die Viren ihre Genome frei und stören oder kapern verschiedene Teile der zellulären Maschinerie. Virale Genome leiten die Wirtszellen dazu an, letztlich virale Proteine zu produzieren (und stoppen dabei oft die Synthese jeglicher RNA und Proteine, die die Wirtszelle nutzen kann). Letztendlich spielen Viren die Karten zu ihren Gunsten aus, sowohl innerhalb der Wirtszelle als auch innerhalb des Wirts selbst, indem sie Bedingungen schaffen, die es ihnen ermöglichen, sich auszubreiten. Bei einer Erkältung zum Beispiel setzt ein Nieser 20.000 Tröpfchen frei, die Rhinovirus- oder Coronavirus-Partikel enthalten, so die „Molecular Biology of the Cell“. Das Berühren oder Einatmen dieser Tröpfchen reicht aus, um eine Erkältung zu verbreiten.

Neue Entdeckungen

Das Verständnis der Beziehungen zwischen Viren begann mit der Feststellung von Ähnlichkeiten in Größe und Form, ob Viren DNA oder RNA enthalten und in welcher Form. Mit besseren Methoden zur Sequenzierung und zum Vergleich viraler Genome und mit dem ständigen Zufluss neuer wissenschaftlicher Daten wird das, was wir über Viren und ihre Geschichte wissen, ständig verfeinert.

Bis 1992 galt die Vorstellung, dass Viren viel kleiner als Bakterien sind und winzige Genome haben, als selbstverständlich. In jenem Jahr entdeckten Wissenschaftler eine bakterienähnliche Struktur in einigen Amöben in einem Wasserkühlturm, so Wessner. Wie sich herausstellte, handelte es sich nicht um eine Bakterienart, sondern um ein sehr großes Virus, das sie Mimivirus nannten. Das Virus ist etwa 750 nm groß und hat möglicherweise die gleichen Färbeeigenschaften wie gram-positive Bakterien. Es folgte die Entdeckung weiterer großer Viren wie dem Mamavirus und Megavirus.

„Es ist nicht bekannt, wie sich diese großen Viren entwickelt haben“, sagte Dudley und bezeichnete sie als die „Elefanten“ der Virenwelt. „Sie können degenerierte Zellen sein, die zu Parasiten anderer Zellen geworden sind (Mimiviren infizieren Amöben), oder sie können typischere Viren sein, die immer wieder zusätzliche Wirtsgene erwerben“, fügte sie hinzu. Mimiviren benötigen die zelluläre Maschinerie eines Wirts, um Proteine zu produzieren, genau wie andere kleinere Viren. Ihr Genom enthält jedoch noch viele Reste von Genen, die mit dem Prozess der Translation verbunden sind. Es ist möglich, dass Mimiviren einst unabhängige Zellen waren. Oder sie könnten einfach einige Wirtsgene erworben und angehäuft haben, schrieb Wessner.

Solche Entdeckungen werfen neue Fragen auf und eröffnen neue Wege der Forschung. In Zukunft könnten diese Studien Antworten auf grundlegende Fragen über die Ursprünge von Viren geben, wie sie ihren heutigen parasitären Zustand erreicht haben und ob Viren in den Baum des Lebens aufgenommen werden sollten.