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La desmopresina (1-deamino-8-D-arginina vasopresina) es un análogo sintético de la vasopresina, también conocida como hormona antidiurética, creado en 1977 y utilizado en el tratamiento de una amplia variedad de condiciones médicas que incluyen la poliuria nocturna, la hemofilia A, la diabetes insípida, la enfermedad de Willebrand, la hemorragia urémica, así como muchos usos no contemplados en la etiqueta, como complemento de la solución salina hipertónica para prevenir la corrección rápida del sodio, la hemorragia intracraneal asociada a diversos agentes antiplaquetarios y la reanimación en traumatismos con hemorragia activa.

La poliuria nocturna es una condición comúnmente encontrada que se ve casi exclusivamente en la población pediátrica, que responde a la desmopresina oral e intranasal. La desmopresina también está disponible para los adultos que se despiertan más de dos veces por la noche para orinar.

La hemofilia A es un trastorno autosómico recesivo ligado al cromosoma X que se caracteriza por la deficiencia o ausencia del factor VIII de coagulación. El factor VIII es un componente integral de la vía intrínseca de la coagulación que, cuando se combina con el factor von Willebrand, produce el factor VIIIA activo, el cofactor responsable de la transformación del factor X en factor Xa. El factor Xa activa el IIa (trombina) para permitir la formación de fibrina, todo lo cual forma parte de la cascada de la coagulación. Por ello, una deficiencia del factor VIII provoca hemorragias recurrentes, sobre todo después de procedimientos quirúrgicos o extracciones. Los pacientes con hemofilia A también corren un mayor riesgo de sufrir hemorragias importantes secundarias a lesiones menores, como la hemartrosis y las hemorragias inmediatas y/o retardadas tras un traumatismo. La desmopresina en forma intranasal o intravenosa tiene la aprobación de la FDA para el uso en casos leves a moderados de hemofilia A, sustituida por el factor VIII.

La diabetes insípida (DI) se presenta clásicamente con poliuria y polidipsia y puede ser secundaria a otras múltiples afecciones. Los dos tipos principales de diabetes insípida son la nefrogénica y la central. La diabetes insípida nefrogénica indica la incapacidad de los riñones para responder a la hormona antidiurética o puede surgir como consecuencia del uso prolongado de litio o de una sobredosis, así como de cualquier otra enfermedad que afecte a la capacidad inherente de los riñones para funcionar de forma óptima. La diabetes insípida central se produce de forma secundaria a la incapacidad del hipotálamo para crear ADH y puede ocurrir como resultado de un traumatismo craneal o del sistema neurológico central, de tumores del SNC como el craneofaringioma o el germinoma, o de la destrucción de la ADH por las enzimas placentarias vasopresinasa. Tanto en la diabetes insípida central como en la nefrogénica, la orina es incapaz de concentrarse de forma óptima con la privación de agua, y hay una excreción persistente y continua de orina hipotónica. La administración de desmopresina puede utilizarse para distinguir entre la diabetes insípida central y la nefrogénica, observándose una respuesta positiva en la diabetes insípida central, lo que significa que los riñones responden adecuadamente a la desmopresina con la concentración esperada de la orina y el aumento de la reabsorción de líquidos, lo que da lugar a una orina eutónica.

La disfunción plaquetaria urémica engloba múltiples vías y alteraciones que implican a la uremia, dando lugar en última instancia a una disfunción plaquetaria. Aunque todavía no está definida en gran medida, la patogénesis más comúnmente aceptada implica una disfunción plaquetaria secundaria a la alteración de la adhesividad plaquetaria y a la disminución de la agregación plaquetaria, así como a la interacción endotelial anormal de las plaquetas. Los factores que contribuyen activamente a la disfunción plaquetaria en los pacientes urémicos incluyen las toxinas urémicas, la anemia y la producción de óxido nítrico.

La disfunción plaquetaria urémica se produce por varias razones, entre ellas las toxinas urémicas circulantes, la inhibición de la agregación plaquetaria por el aumento de la producción de óxido nítrico y la anemia que da lugar a un flujo turbulento en lugar de laminar de los productos sanguíneos. Se ha demostrado que la desmopresina administrada por vía intravenosa mejora la función plaquetaria en la hora siguiente a su administración.

La enfermedad de von Willebrand es el resultado de una deficiencia del factor de von Willebrand. Este factor es esencial en la formación del tapón plaquetario inicial como respuesta a la exposición del tejido subendotelial. Los diferentes tipos de la enfermedad, en orden creciente de gravedad, son el tipo 1, los tipos 2B y 2M, y el tipo 3. Las indicaciones de la desmopresina incluyen el tratamiento de los tipos 1, 2B y 2M. También es más eficaz en el tratamiento de la enfermedad causada por las variantes de Arg1597Gln, Met740Ile y Tyr1584Cys. También se ha descubierto que la desmopresina, en casos observados, disminuye el riesgo de complicaciones hemorrágicas en pacientes embarazadas que padecen una forma leve o moderada de la enfermedad con una concentración del factor von Willebrand inferior o igual a 20 UI/dL.

En un número limitado de estudios de pacientes con hemorragia subaracnoidea, algunos han demostrado evidencia suficiente para considerar la utilización de una dosis única intravenosa de desmopresina en pacientes con hemorragia intracraneal pendientes de una intervención neuroquirúrgica.

En un número selecto de pacientes que sufren hiponatremia grave con un sodio sérico inferior a 120 mEq/L los estudios han demostrado el beneficio de utilizar solución salina al 3% intravenosa mientras se inicia simultáneamente la desmopresina para evitar una corrección rápida, disminuyendo así el riesgo de desarrollar el síndrome de desmielinización osmótica.

La desmopresina también se ha utilizado en la reanimación de traumatismos y en el postoperatorio para recibir hemostasia. Varios estudios en animales han demostrado que la desmopresina es útil en el tratamiento de la coagulopatía grave en pacientes lesionados o posquirúrgicos.

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