Relación ventilación/perfusión
Distribuciones en enfermedades pulmonares.
La figura 4-25 muestra una distribución típica de las relaciones ventilación-perfusión de un paciente con EPOC. La distribución es típica del patrón observado en pacientes que se cree que tienen, predominantemente, enfisema.105 El panel superior muestra que las retenciones y excreciones medidas (puntos, líneas discontinuas) se desvían en gran medida de las esperadas en un pulmón homogéneo con la misma ventilación total y flujo sanguíneo (líneas sólidas). En consonancia con esto, el panel inferior muestra una amplia distribución bimodal, con grandes cantidades de ventilación hacia unidades pulmonares con relaciones ventilación-perfusión extremadamente altas (espacio muerto alveolar). Obsérvese la pequeña derivación del 3,1%. La hipoxemia leve en este paciente (Po2 arterial de 63 mm Hg) se explica principalmente por el ligero desplazamiento del modo principal de flujo sanguíneo a la izquierda de lo normal. Presumiblemente el modo de relación ventilación-perfusión elevado refleja la ventilación a unidades pulmonares en las que muchos capilares han sido destruidos por el proceso enfisematoso, reduciendo su perfusión. Los pacientes con embolia pulmonar aguda suelen mostrar un patrón de relación ventilación-perfusión similar al de la figura 4-25. Esto se explica bien por la continuidad de la ventilación en las regiones embolizadas mal perfundidas. A veces también se observan derivaciones, posiblemente por atelectasia dispersa, posiblemente por edema y posiblemente por derivación de derecha a izquierda a través de un foramen oval permeable cuando la presión de la aurícula derecha está elevada.
Los pacientes con EPOC cuya lesión predominante es una bronquitis grave suelen mostrar un patrón diferente. La principal anomalía en la distribución es una gran cantidad de flujo sanguíneo que va a unidades pulmonares con relaciones ventilación-perfusión muy bajas, entre 0,005 y 0,1. Esto explica la hipoxemia más severa en este tipo de pacientes y es consistente con un gran shunt fisiológico. Presumiblemente, las bajas relaciones ventilación-perfusión en algunas unidades pulmonares son el resultado de vías respiratorias parcialmente bloqueadas debido a secreciones retenidas y a enfermedades de las vías respiratorias que reducen el diámetro de las mismas. Sin embargo, es interesante que estos pacientes no muestren generalmente mucha derivación (flujo sanguíneo hacia los alvéolos no ventilados), y una posible explicación es la ventilación colateral. Debe destacarse que las distribuciones encontradas en la bronquitis crónica grave muestran una variabilidad considerable.
Se ha observado un patrón particularmente interesante de las relaciones ventilación-perfusión en algunos pacientes con asma, incluso en remisión.106 La figura 4-26A muestra un aspecto bimodal evidente, con un 25% del flujo sanguíneo total que va a unidades pulmonares con relaciones ventilación-perfusión en la región de 0,1. Sin embargo, no había flujo sanguíneo hacia las unidades no ventiladas. Cuando a este paciente se le administró un broncodilatador β-adrenérgico por aerosol, la distribución cambió, como se muestra en la Figura 4-26B. Hubo un marcado aumento en la cantidad de flujo sanguíneo hacia las unidades con baja relación ventilación-perfusión, y esto se asoció con una correspondiente disminución de la Po2 arterial de 81 a 70 mm Hg. Sin embargo, el patrón fue de corta duración; 5 minutos más tarde, la distribución había vuelto al patrón mostrado en la Figura 4-26A, y la Po2 había vuelto al nivel prebroncodilatador. Los efectos broncodilatadores del fármaco sobre el flujo aéreo tuvieron una duración mucho más larga.
Esta caída de la Po2 arterial se observa a menudo en asmáticos después de la terapia broncodilatadora, incluso con una mejora del flujo aéreo.60,61 La razón de la redistribución del flujo sanguíneo es probablemente que los vasos sanguíneos que irrigan las unidades hipóxicas de baja relación ventilación-perfusión se dilatan preferentemente en respuesta a los agonistas β-adrenérgicos. Los broncodilatadores modernos causan menos hipoxemia que la mostrada en la figura 4-26 y también menos deterioro en la distribución de la relación ventilación-perfusión.
Resulta sorprendente que este paciente casi asintomático tuviera tanta desigualdad en la relación ventilación-perfusión como se muestra en la figura 4-26. La magnitud de la anormalidad de la distribución sugiere que había muchas más anomalías en el pulmón, incluida la obstrucción de las vías respiratorias pequeñas, de lo que indicaban los síntomas del paciente. Un modelo de pulmón coherente con los datos observados es que la mitad de las vías aéreas pequeñas pueden haber estado totalmente ocluidas por tapones mucosos y/o edema de la pared de la vía aérea, y que el pulmón subtendido por ellas se ventilaba a través de canales colaterales. Sin embargo, hay que destacar que no todos los asmáticos bien controlados muestran estas distribuciones anormales de las relaciones ventilación-perfusión. En algunos, la distribución es unimodal con poco o ningún aumento de la dispersión. Es importante destacar que la magnitud de la desigualdad de la relación ventilación-perfusión no puede predecirse a partir de la alteración de la espirometría.
Los pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda suelen mostrar un espectro completo de anomalías de la relación ventilación-perfusión, especialmente la derivación, pero también regiones de baja relación ventilación-perfusión, áreas de relación ventilación-perfusión normal, regiones de alta relación ventilación-perfusión y aumento de la ventilación del pulmón no perfundido.
Se están desarrollando nuevas técnicas para obtener imágenes y cuantificar la correspondencia ventilación-perfusión, e incluso la Po2 alveolar, pero todavía no tienen la resolución de la técnica de eliminación múltiple de gases inertes.6,107 Sin embargo, con una resolución espacial y temporal suficiente, estos métodos podrían ser útiles para determinar si las regiones de alta ventilación-perfusión en pacientes con EPOC (véase la fig. 4-25) se explican realmente por las bullas enfisematosas o si la distribución bimodal de ventilación-perfusión que se encuentra en el asma (véase la fig. 4-26) está fijada regionalmente o se desplaza.