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Ventilation/Perfusion Ratio

Distribuzioni nelle malattie polmonari.

La figura 4-25 mostra una tipica distribuzione dei rapporti ventilazione-perfusione di un paziente con BPCO. La distribuzione è tipica del modello visto in pazienti che si ritiene abbiano, prevalentemente, l’enfisema.105 Il pannello superiore mostra che le ritenzioni e le escrezioni misurate (punti, linee tratteggiate) si discostano notevolmente da quelle previste in un polmone omogeneo con la stessa ventilazione totale e lo stesso flusso sanguigno (linee continue). Coerentemente con questo, il pannello inferiore mostra un’ampia distribuzione bimodale, con grandi quantità di ventilazione alle unità polmonari con rapporti di ventilazione-perfusione estremamente elevati (spazio morto alveolare). Si noti il piccolo shunt del 3,1%. La lieve ipossiemia in questo paziente (Po2 arteriosa di 63 mm Hg) si spiega soprattutto con il leggero spostamento della modalità principale del flusso sanguigno a sinistra del normale. Presumibilmente l’alta modalità di rapporto ventilazione-perfusione riflette la ventilazione alle unità polmonari in cui molti capillari sono stati distrutti dal processo enfisematoso, riducendo la loro perfusione. I pazienti con embolia polmonare acuta mostrano spesso un modello di rapporto ventilazione-perfusione simile a quello della Figura 4-25. Questo è ben spiegato dalla continua ventilazione nelle regioni scarsamente perfuse dell’embolia. A volte si vedono anche degli shunt, forse da atelectasia sparsa, forse da edema, e forse da shunt da destra a sinistra attraverso un forame ovale pervio quando la pressione atriale destra è elevata.

I pazienti con BPCO la cui lesione predominante è una grave bronchite mostrano generalmente un modello diverso. L’anomalia principale nella distribuzione è una grande quantità di flusso sanguigno che va alle unità polmonari con rapporti ventilazione-perfusione molto bassi, tra 0,005 e 0,1. Questo spiega l’ipossiemia più grave in questo tipo di paziente ed è coerente con un grande shunt fisiologico. Presumibilmente, i bassi rapporti ventilazione-perfusione in alcune unità polmonari sono il risultato di vie aeree parzialmente bloccate a causa di secrezioni trattenute e malattie delle vie aeree che riducono il diametro delle stesse. Tuttavia, è interessante che questi pazienti generalmente non mostrano molto shunting (flusso di sangue agli alveoli non ventilati), e una possibile spiegazione è la ventilazione collaterale. Va sottolineato che le distribuzioni trovate nella bronchite cronica grave mostrano una notevole variabilità.

Un modello particolarmente interessante di rapporti ventilazione-perfusione è stato visto in alcuni pazienti con asma, anche in remissione.106 La Figura 4-26A mostra un evidente aspetto bimodale, con circa il 25% del flusso sanguigno totale che va alle unità polmonari con rapporti ventilazione-perfusione nella regione di 0,1. Tuttavia, non c’era alcun flusso di sangue alle unità non ventilate. Quando a questo paziente è stato dato un broncodilatatore β-adrenergico per aerosol, la distribuzione è cambiata, come mostrato nella Figura 4-26B. C’è stato un marcato aumento della quantità di flusso sanguigno alle unità a basso rapporto ventilazione-perfusione, e questo è stato associato a una corrispondente diminuzione della Po2 arteriosa da 81 a 70 mm Hg. Tuttavia, il modello è stato di breve durata; 5 minuti dopo, la distribuzione è tornata al modello mostrato nella Figura 4-26A, e la Po2 è tornata al livello pre-broncodilatatore. Gli effetti broncodilatatori del farmaco sul flusso d’aria avevano una durata molto più lunga.

Una tale caduta della Po2 arteriosa si osserva spesso negli asmatici dopo la terapia con broncodilatatori anche con un miglioramento del flusso d’aria.60,61 La ragione della ridistribuzione del flusso sanguigno è probabilmente che i vasi sanguigni che forniscono le unità ipossiche a basso rapporto ventilazione-perfusione si dilatano preferenzialmente in risposta agli agonisti β-adrenergici. I moderni broncodilatatori causano meno ipossiemia di quella mostrata nella Figura 4-26 e anche meno deterioramento nella distribuzione del rapporto ventilazione-perfusione.

È stato sorprendente che questo paziente quasi asintomatico avesse così tanta disuguaglianza nel rapporto ventilazione-perfusione come mostrato nella Figura 4-26. L’estensione dell’anormalità della distribuzione suggerisce che c’erano molte più anomalie nel polmone, compresa l’ostruzione delle piccole vie aeree, di quelle indicate dai sintomi del paziente. Un modello di polmone coerente con i dati osservati è che la metà delle piccole vie aeree possa essere stata totalmente occlusa da tappi mucosi e/o edema della parete delle vie aeree, e che il polmone sotteso da esse sia stato ventilato attraverso canali collaterali. Tuttavia, va sottolineato che non tutti gli asmatici ben gestiti mostrano tali distribuzioni anomale dei rapporti ventilazione-perfusione. In alcuni, la distribuzione è unimodale con poco o nessun aumento della dispersione. I pazienti con sindrome da distress respiratorio acuto mostrano comunemente uno spettro completo di anomalie del rapporto ventilazione-perfusione, soprattutto shunt, ma anche regioni a basso rapporto ventilazione-perfusione, aree di normale rapporto ventilazione-perfusione, regioni ad alto rapporto ventilazione-perfusione e una maggiore ventilazione del polmone non perfuso.

Si stanno sviluppando nuove tecniche per l’immagine e la quantificazione del rapporto ventilazione-perfusione e anche della Po2 alveolare, ma non hanno ancora la risoluzione della tecnica di eliminazione multipla dei gas inerti.6,107 Tuttavia, con una risoluzione spaziale e temporale sufficiente, tali metodi potrebbero essere utili per determinare se le regioni ad alta ventilazione-perfusione nei pazienti con BPCO (vedi Fig. 4-25) sono effettivamente spiegate dalle bolle enfisematose o se la distribuzione bimodale ventilazione-perfusione trovata nell’asma (vedi Fig. 4-26) è regionalmente fissa o si sposta.

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