Rapport ventilation/perfusion
Distributions dans les maladies pulmonaires.
La figure 4-25 montre une distribution typique des rapports ventilation/perfusion d’un patient atteint de BPCO. La distribution est typique du modèle observé chez les patients supposés avoir, principalement, un emphysème.105 Le panneau supérieur montre que les rétentions et excrétions mesurées (points, lignes pointillées) s’écartent fortement de celles attendues dans un poumon homogène avec la même ventilation totale et le même flux sanguin (lignes solides). En accord avec cela, le panneau inférieur montre une large distribution bimodale, avec de grandes quantités de ventilation vers des unités pulmonaires avec des rapports ventilation-perfusion extrêmement élevés (espace mort alvéolaire). Notez le petit shunt de 3,1 %. La légère hypoxémie de ce patient (Po2 artérielle de 63 mm Hg) s’explique principalement par le léger déplacement du mode principal de circulation sanguine vers la gauche de la normale. Il est probable que le mode de rapport ventilation-perfusion élevé reflète la ventilation des unités pulmonaires dans lesquelles de nombreux capillaires ont été détruits par le processus emphysémateux, réduisant ainsi leur perfusion. Les patients atteints d’embolie pulmonaire aiguë présentent souvent un mode de rapport ventilation-perfusion similaire à celui de la figure 4-25. Cela s’explique par la poursuite de la ventilation dans les régions embolisées mal perfusées. Parfois, des shunts sont également observés, peut-être à cause d’une atélectasie dispersée, peut-être à cause d’un œdème, et peut-être à cause d’un shunt droite-gauche à travers un foramen ovale persistant lorsque la pression auriculaire droite est élevée.
Les patients atteints de BPCO dont la lésion prédominante est une bronchite sévère présentent généralement un schéma différent. La principale anomalie de la distribution est une grande quantité de flux sanguin allant vers des unités pulmonaires dont le rapport ventilation-perfusion est très faible, entre 0,005 et 0,1. Cela explique l’hypoxémie plus sévère chez ce type de patient et correspond à un shunt physiologique important. On peut supposer que les faibles rapports ventilation-perfusion de certaines unités pulmonaires sont le résultat d’une obstruction partielle des voies respiratoires due à la rétention de sécrétions et à une maladie des voies respiratoires qui réduit leur diamètre. Cependant, il est intéressant de noter que ces patients ne présentent généralement pas beaucoup de shunt (flux sanguin vers les alvéoles non ventilées), ce qui pourrait s’expliquer par la ventilation collatérale. Il faut souligner que les distributions trouvées dans la bronchite chronique sévère présentent une variabilité considérable.
Un schéma particulièrement intéressant des rapports ventilation-perfusion a été observé chez certains patients asthmatiques, même en rémission.106 La figure 4-26A montre une apparence bimodale évidente, avec environ 25 % du flux sanguin total allant vers des unités pulmonaires dont les rapports ventilation-perfusion sont de l’ordre de 0,1. Cependant, il n’y avait aucun flux sanguin vers les unités non ventilées. Lorsque ce patient a reçu un bronchodilatateur β-adrénergique par aérosol, la distribution a changé, comme le montre la figure 4-26B. Il y a eu une augmentation marquée de la quantité de flux sanguin vers les unités à faible rapport ventilation-perfusion, et cela a été associé à une diminution correspondante de la Po2 artérielle de 81 à 70 mm Hg. Cependant, ce schéma a été de courte durée ; 5 minutes plus tard, la distribution était revenue au schéma illustré à la figure 4-26A, et la Po2 était revenue au niveau prébronchodilatateur. Les effets bronchodilatateurs du médicament sur le débit d’air avaient une durée beaucoup plus longue.
Une telle chute de la Po2 artérielle est souvent observée chez les asthmatiques après un traitement bronchodilatateur, même avec un débit d’air amélioré.60,61 La raison de la redistribution du flux sanguin est probablement que les vaisseaux sanguins alimentant les unités hypoxiques à faible rapport ventilation-perfusion se dilatent préférentiellement en réponse aux agonistes β-adrénergiques. Les bronchodilatateurs modernes provoquent moins d’hypoxémie que ce que montre la figure 4-26 et aussi moins de détérioration de la distribution du rapport ventilation-perfusion.
Il était surprenant que ce patient presque asymptomatique présente autant d’inégalité du rapport ventilation-perfusion que ce que montre la figure 4-26. L’ampleur de l’anomalie de la distribution suggère qu’il y avait beaucoup plus d’anomalies dans le poumon, y compris l’obstruction des petites voies respiratoires, que ne l’indiquaient les symptômes du patient. Un modèle de poumon compatible avec les données observées est que la moitié des petites voies aériennes ont pu être totalement occluses par des bouchons muqueux et/ou un œdème de la paroi des voies aériennes, et que le poumon qu’elles sous-tendent a été ventilé par des canaux collatéraux. Cependant, il faut souligner que tous les asthmatiques bien pris en charge ne présentent pas une distribution aussi anormale des rapports ventilation-perfusion. Chez certains, la distribution est unimodale et la dispersion n’augmente pas ou peu. Il est important de noter que l’étendue de l’inégalité du rapport ventilation-perfusion ne peut être prédite à partir de l’altération de la spirométrie.
Les patients atteints du syndrome de détresse respiratoire aiguë présentent couramment un spectre complet d’anomalies du rapport ventilation-perfusion, en particulier un shunt, mais aussi des régions à faible rapport ventilation-perfusion, des zones à rapport ventilation-perfusion normal, des régions à rapport ventilation-perfusion élevé et une ventilation accrue du poumon non perfusé.
De nouvelles techniques sont en cours de développement pour imager et quantifier l’appariement ventilation-perfusion, et même la Po2 alvéolaire, mais elles n’ont pas encore la résolution de la technique d’élimination multiple des gaz inertes6,107. Cependant, avec une résolution spatiale et temporelle suffisante, ces méthodes pourraient être utiles pour déterminer si les régions à forte ventilation-perfusion chez les patients atteints de BPCO (voir la figure 4-25) sont effectivement expliquées par les bulles emphysémateuses ou si la distribution bimodale de la ventilation-perfusion trouvée dans l’asthme (voir la figure 4-26) est fixée régionalement ou se déplace.