心臓の電気伝導系
心電図は、心臓の電気的活動を記録したものです。
SAノード。 P波Edit
正常な状態では、心臓のペースメーカーであるSA結節によって電気活動が自発的に発生します。 この電気的インパルスは右心房からバッハマン束を経て左心房に伝わり、心房の心筋を刺激して収縮させる。
電気的活動が心房全体に広がると、SA結節からAV結節まで、節間路と呼ばれる特殊な経路を通って移動します。
AV結節と束。 PR intervalEdit
房室結節は、伝導系の重要な遅延として機能しています。 この遅延がなければ、心房と心室は同時に収縮し、血液は心房から心室へと効率よく流れません。 房室結節の遅延は、心電図のPRセグメントの大部分を形成し、心房の再分極の一部をPRセグメントで表現することができる。
房室結節の遠位部は、ヒス束として知られています。ヒス束は、心室間中隔で2つの枝、すなわち左束枝と右束枝に分かれます。
左束枝は短く、左前筋群と左後筋群に分かれています。
左房枝は短く、左前心筋と左後心筋に分かれています。左後心筋は比較的短く、幅が広く、血液が二重に供給されているため、特に虚血性障害に強くなっています。 左後筋は、乳頭筋にインパルスを伝達し、僧帽弁の閉鎖を導く。 左後心筋は右後心筋よりも短く、広いため、左心室心筋の脱分極、すなわち収縮の直前に、インパルスが乳頭筋に到達する。 これにより、帯状腱のプレテンションが可能となり、左心室の収縮時に僧帽弁を通る流れの抵抗が増加する。 このメカニズムは、自動車のシートベルトのプリテンションと同じように機能します。
プルキンエ線維/心室心筋。 QRS complexEdit
2本の束枝が先細りになって多数のプルキンエ線維を生成し、心筋細胞の個々のグループを刺激して収縮させます。
心室心筋に電気的活動が広がると、心電図にQRSコンプレックスが現れます。
心房の再分極が起こり、QRSコンプレックスの間、心電図上では心室の脱分極によってマスクされます。
心室の再分極Edit
サイクルの最後のイベントは心室の再分極です。 これは安静時の状態に戻ることです。
心電図のPQRS部分は、主に交感神経系の影響を受けます。
経胸的に計測されるPQRS部分は、主に交感神経系の影響を受け、T波（時にはU波）は迷走神経と胸髄副神経節からの統合された脳幹制御によって導かれる副交感神経系の影響を受けます。
SA結節から60～100bpmの相対速度で発生するインパルス（活動電位）は正常な洞調律として知られています。
SA結節から発生するインパルス（活動電位）の相対速度が60～100bpmの場合、正常な洞調律といい、SA結節から発生するインパルスの相対速度が60bpm未満の場合、洞性徐脈といいます。 SA結節インパルスが100bpmを超えて発生した場合、その結果として心拍数が早くなるのが洞性頻脈です。 しかし、これらの症状は必ずしも悪いものではありません。 例えば、トレーニングを積んだスポーツ選手は、運動をしていない時の心拍数が60bpmよりも遅いことが多い。 SA結節が初期化されない場合、AV接合部が心臓の主なペースメーカーとして引き継ぐことができる。 房室接合部は、房室結節、ヒスの束、およびその周辺から構成されており、40〜60bpmの規則的なレートを持っています。 これらの「接合部」のリズムは、P波が欠落しているか逆になっていることが特徴である。 SA結節とAV接合部の両方が電気インパルスの初期化に失敗した場合、心室は20〜40bpmの速度で電気インパルス自体を発射することができ、120ms以上のQRSコンプレックスを持つことになる。 これは、心臓が正常に機能するために必要なことです。