Ventilation/Perfusion Ratio
Distributions in Lung Disease.
Rycina 4-25 przedstawia typowy rozkład współczynników wentylacja-perfuzja u pacjenta z POChP. Rozkład ten jest typowy dla wzorca obserwowanego u pacjentów, u których uważa się, że mają głównie rozedmę.105 Górny panel pokazuje, że zmierzone zatrzymania i wydalania (kropki, linie przerywane) znacznie odbiegają od tych oczekiwanych w jednorodnym płucu o tej samej całkowitej wentylacji i przepływie krwi (linie ciągłe). Zgodnie z tym, dolny panel pokazuje szeroki rozkład bimodalny, z dużą ilością wentylacji do jednostek płucnych o wyjątkowo wysokim stosunku wentylacji do perfuzji (martwa przestrzeń pęcherzykowa). Zwróć uwagę na mały shunt wynoszący 3,1%. Łagodna hipoksemia u tego pacjenta (Po2 tętnicze 63 mm Hg) jest wyjaśniona głównie przez niewielkie przesunięcie głównego sposobu przepływu krwi w lewo od normy. Przypuszczalnie wysoki stosunek wentylacji do perfuzji odzwierciedla wentylację jednostek płucnych, w których wiele naczyń włosowatych zostało zniszczonych przez proces rozedmowy, zmniejszając ich perfuzję. Pacjenci z ostrą zatorowością płucną często wykazują wzór stosunku wentylacja-perfuzja podobny do tego na rycinie 4-25. Można to dobrze wytłumaczyć kontynuacją wentylacji w słabo perfundowanych obszarach objętych zatorami. Czasami widoczne są również przecieki, prawdopodobnie z rozproszonej niedodmy, prawdopodobnie z obrzęku, a być może z przecieku z prawej na lewą stronę przez drożny otwór owalny, gdy ciśnienie w prawym przedsionku jest podwyższone.
Pacjenci z POChP, u których dominującą zmianą jest ciężkie zapalenie oskrzeli, zwykle wykazują inny wzorzec. Główną nieprawidłowością w dystrybucji jest duża ilość krwi przepływającej do jednostek płucnych o bardzo niskim stosunku wentylacji do perfuzji, pomiędzy 0,005 a 0,1. Wyjaśnia to cięższą hipoksemię u tego typu chorych i jest zgodne z dużym fizjologicznym shuntem. Przypuszczalnie niskie wskaźniki wentylacja-perfuzja w niektórych jednostkach płucnych są wynikiem częściowej blokady dróg oddechowych z powodu zatrzymanej wydzieliny i choroby dróg oddechowych, która zmniejsza ich średnicę. Interesujące jest jednak, że u tych chorych nie obserwuje się na ogół dużego shuntingu (przepływu krwi do niewentylowanych pęcherzyków płucnych), a możliwym wyjaśnieniem tego zjawiska jest wentylacja boczna. Należy podkreślić, że rozkłady stwierdzone w ciężkim przewlekłym zapaleniu oskrzeli wykazują znaczną zmienność.
Szczególnie interesujący wzór stosunków wentylacja-perfuzja zaobserwowano u niektórych pacjentów z astmą, nawet w remisji.106 Rycina 4-26A pokazuje oczywisty wygląd bimodalny, z około 25% całkowitego przepływu krwi do jednostek płucnych o stosunkach wentylacja-perfuzja w okolicy 0,1. Nie było natomiast przepływu krwi do jednostek niewentylowanych. Kiedy temu pacjentowi podano aerozol z β-adrenergicznym lekiem rozszerzającym oskrzela, rozkład zmienił się, jak pokazano na rycinie 4-26B. Nastąpił wyraźny wzrost przepływu krwi do jednostek o niskim stosunku wentylacja-perfuzja, co wiązało się z odpowiednim spadkiem tętniczego Po2 z 81 do 70 mm Hg. Wzorzec ten był jednak krótkotrwały; 5 minut później dystrybucja powróciła do wzorca przedstawionego na rycinie 4-26A, a Po2 powróciło do poziomu sprzed działania bronchodilatora. Działanie bronchodilatacyjne leku na przepływ powietrza trwało znacznie dłużej.
Taki spadek tętniczego Po2 jest często obserwowany u astmatyków po terapii lekami rozszerzającymi oskrzela, nawet przy poprawionym przepływie powietrza.60,61 Przyczyną redystrybucji przepływu krwi jest prawdopodobnie to, że naczynia krwionośne zaopatrujące hipoksyczne jednostki o niskim stosunku wentylacji do perfuzji rozszerzają się preferencyjnie w odpowiedzi na agonistów β-adrenergicznych. Nowoczesne bronchodilatory powodują mniejszą hipoksemię niż pokazano na rycinie 4-26, a także mniejsze pogorszenie rozkładu stosunku wentylacja-perfuzja.
Zaskakujące było to, że ten prawie bezobjawowy pacjent miał tak dużą nierówność stosunku wentylacja-perfuzja, jak pokazano na rycinie 4-26. Zakres nieprawidłowości rozkładu sugeruje, że w płucach było znacznie więcej nieprawidłowości, w tym niedrożność małych dróg oddechowych, niż wskazywały na to objawy pacjenta. Model płuc zgodny z obserwowanymi danymi zakłada, że połowa małych dróg oddechowych mogła być całkowicie zatkana przez korki śluzowe i/lub obrzęk ścian dróg oddechowych, a płuco przez nie oplatane było wentylowane przez kanały boczne. Należy jednak podkreślić, że nie wszyscy dobrze leczeni astmatycy wykazują tak nieprawidłowy rozkład stosunków wentylacja-perfuzja. U niektórych z nich rozkład ten jest jednomodalny z niewielkim lub żadnym wzrostem dyspersji. Co ważne, stopnia nierówności stosunku wentylacja-perfuzja nie można przewidzieć na podstawie zaburzeń spirometrycznych.
Pacjenci z zespołem ostrej niewydolności oddechowej powszechnie wykazują pełne spektrum zaburzeń stosunku wentylacja-perfuzja, zwłaszcza shunt, ale także obszary o niskim stosunku wentylacja-perfuzja, obszary o prawidłowym stosunku wentylacja-perfuzja, obszary o wysokim stosunku wentylacja-perfuzja i zwiększoną wentylację niewykorzystanych płuc.
Opracowywane są nowsze techniki obrazowania i ilościowego określania dopasowania wentylacja-perfuzja, a nawet pęcherzykowego Po2, ale nie mają one jeszcze takiej rozdzielczości jak technika wielokrotnej eliminacji gazów obojętnych.6,107 Jednak przy wystarczającej rozdzielczości przestrzennej i czasowej metody te mogłyby być przydatne do określenia, czy regiony o wysokiej wentylacji-perfuzji u chorych na POChP (patrz ryc. 4-25) są rzeczywiście wyjaśnione przez rozedmę pęcherzyków płucnych lub czy dwumodalny rozkład wentylacji-perfuzji stwierdzany w astmie (patrz ryc. 4-26) jest regionalnie stały czy też przemieszcza się.