Fractures du plancher orbitaire

par Anna Murchison, MD, MPH le 14 février 2021.

TDM coronale, fenêtre osseuse, démontrant une grande fracture du plancher orbitaire gauche. (Avec l’aimable autorisation de Jurij R. Bilyk, MD).

Fracture isolée du plancher de l’orbite.

Maladie

Fracture du plancher de l’orbite, également appelée fracture de l’orbite par  » éclatement « . Une fracture du plancher orbitaire dite « blowout » est définie comme une fracture du plancher orbitaire dans laquelle le rebord orbitaire inférieur est intact.

Etiologie

Les fractures du plancher orbitaire sont fréquentes : on estime qu’environ 10% de toutes les fractures du visage sont des fractures isolées de la paroi orbitaire (la majorité d’entre elles étant le plancher orbitaire), et que 30 à 40% de toutes les fractures du visage impliquent l’orbite.L’anatomie du plancher orbitaire le prédispose à la fracture. Le faisceau neurovasculaire orbitaire inférieur (comprenant le nerf et l’artère infra-orbitaires) passe dans le plancher osseux de l’orbite ; le toit de ce canal infra-orbitaire n’a que 0,23 mm d’épaisseur, et l’os du plancher orbitaire médial postérieur a une épaisseur moyenne de 0,37 mm. En revanche, l’os de la partie latérale du plancher orbitaire a une épaisseur moyenne de 1,25 mm, soit plus de 5 fois l’épaisseur de l’os situé au-dessus du faisceau neurovasculaire. Comme on peut s’en douter, c’est dans cette zone très fine du plancher orbitaire recouvrant le faisceau neurovasculaire que se produisent fréquemment les fractures isolées du plancher orbitaire.

Facteurs de risque

Les patients qui subissent un traumatisme contondant au globe ou à la région périoculaire, en particulier directement sur le globe ou sur la joue, sont à risque de développer une fracture du plancher orbitaire.

Pathologie générale

Le mince plancher de l’orbite, typiquement médial au faisceau neuromusculaire infraorbitaire, est brisé et un morceau de cet os est généralement déplacé vers le bas dans le sinus maxillaire. Le tissu orbitaire qui fait une hernie dans le sinus à travers le défaut résultant dans le plancher orbitaire peut être piégé, provoquant une diplopie et un possible réflexe oculocardiaque ; si le déplacement du fragment osseux est suffisamment important, une énophtalmie peut se développer.

Pathophysiologie

Deux théories prédominent pour expliquer la survenue des fractures orbitaires « blowout ». Dans la théorie « hydraulique », le globe oculaire lui-même est frappé directement par un objet tel qu’un poing ou une balle de baseball. Le globe oculaire est poussé vers l’arrière, ce qui augmente transitoirement la pression dans l’orbite. Lorsque la pression intra-orbitaire augmente de façon spectaculaire et soudaine, le plancher de l’orbite « explose » vers le bas au point de plus grande faiblesse, juste au-dessus du parcours intra-osseux du faisceau neurovasculaire infra-orbitaire. L’augmentation de la pression orbitale fracture simultanément le plancher osseux et pousse le fragment osseux vers le bas, déplaçant l’os dans le sinus maxillaire, ainsi que les tissus mous de l’orbite.Dans la théorie du « flambage », un traumatisme contondant au visage (tel qu’un coup de poing sur la joue) transmet une onde de pression vers l’arrière, comprimant fortement les os de l’orbite dans la direction antérieure-postérieure. Cette augmentation de la pression osseuse provoque le « flambage » et la fissuration du point le plus faible de l’orbite, le fragment osseux ainsi créé étant poussé vers le bas. Il est probable que chaque mécanisme puisse être opérant à des degrés divers chez différents patients, en fonction du mécanisme et de la localisation de l’insulte traumatique. En effet, des études récentes sur cadavres suggèrent que les deux théories sont valables.

Prévention primaire

La prévention d’une fracture du plancher orbitaire n’est possible qu’en prévenant les traumatismes contondants de la face moyenne. L’utilisation d’une protection oculaire et/ou faciale adéquate pour le sport peut prévenir certaines fractures liées au sport.

Diagnostic

La quasi-totalité des patients signaleront un traumatisme récent de l’œil ou de la face moyenne avant la survenue de la fracture. Dans les cas de fractures occultes découvertes fortuitement ou des années après la blessure, le patient peut n’avoir aucun souvenir de l’incident traumatique réel.

Examen physique

Dans le cadre aigu d’un traumatisme mi-facial, un examen ophtalmologique complet est vital ; en cas de rupture du globe, de décollement de la rétine, de saignement intra-oculaire ou d’une autre complication menaçant la vue, toute intervention orbitaire doit être reportée jusqu’à ce que l’œil soit stabilisé. Lorsqu’une fracture du plancher orbitaire est suspectée, la présence ou l’absence d’énophtalmie doit être notée et la mesure de la motilité extraoculaire est vitale.

Signes

Les patients avec une fracture du plancher orbitaire peuvent présenter une tropie dans le regard vers le haut et/ou vers le bas, le côté affecté démontrant une limitation du mouvement complet. Occasionnellement, les patients peuvent présenter une diplopie dans le regard primaire et même avec des mouvements oculaires horizontaux, mais ces présentations sont beaucoup moins fréquentes. Si le tissu orbitaire est attaché ou piégé dans la fracture, le patient peut également avoir des nausées et/ou une bradycardie lors des mouvements oculaires verticaux. De nombreux patients auront un certain niveau de diminution de la sensation au V2.

L’énophtalmie du côté affecté peut être présente initialement, mais elle se développe plus souvent quelques jours à quelques semaines après la blessure, à mesure que le gonflement orbitaire se résorbe.

Symptômes

Un patient présentant une fracture « blowout » du plancher orbitaire peut présenter une douleur ou une diplopie (ou les deux) lors de mouvements oculaires verticaux.

Diagnostic clinique

Les patients qui présentent une diplopie et/ou une douleur lors des mouvements verticaux des yeux après un traumatisme mi-facial contondant doivent être suspectés d’avoir une fracture du plancher orbitaire. Cependant, le diagnostic d’une fracture du plancher orbitaire sans piégeage ne peut être fait que radiologiquement. Des ductions forcées pour faire tourner manuellement le globe peuvent parfois être réalisées en clinique ou aux urgences, et peuvent indiquer une restriction de mouvement.

Procédures de diagnostic

Les patients suspectés de souffrir d’une fracture du plancher orbitaire doivent subir des tomodensitométries axiales à coupe fine (1,0 – 1,5 mm) de l’orbite avec reconstruction coronale (Les reconstructions coronales à coupe fine sont en fait préférées aux images coronales directes car elles évitent les artefacts de l’amalgame dentaire). Dans la grande majorité des fractures du plancher, une fracture peut être localisée au-dessus, ou juste en dedans, du trajet du nerf infra-orbitaire. Une fracture à cet endroit entraîne soit un déplacement en « trappe » du plancher orbitaire, soit, si une deuxième fracture est présente à la jonction du plancher et de la paroi médiale, un fragment osseux séparé et complètement déprimé. Ces déformations sont mieux appréciées sur les images coronales. L’hernie du muscle droit inférieur dans le sinus maxillaire à travers le défaut orbitaire ne permet pas de prédire une dysmotilité clinique. De nombreux patients présentant des preuves radiologiques d’une hernie du muscle droit inférieur ne présentent pas de piégeage clinique, tandis que de nombreux patients chez qui la graisse orbitale fait une hernie dans le défaut, mais où le muscle droit inférieur reste dans l’orbite, présentent une dysmotilité grave. Les muscles extra-oculaires sont reliés entre eux et à la graisse orbitaire par un réseau complexe de septa, de sorte que même si la graisse seule est incorporée dans la fracture, il peut en résulter une profonde dysmotilité. Le piégeage est un diagnostic purement clinique et non radiologique. Rarement, voire jamais, la réalisation d’un test de duction forcée est nécessaire ou informative pour poser le diagnostic de restriction des muscles extra-oculaires chez un patient éveillé présentant une fracture d’éclatement orbitaire.

Test de laboratoire

Sans objet

Diagnostic différentiel

Après un traumatisme périorbitaire, les patients peuvent présenter une diplopie due à une congestion orbitaire, une parésie musculaire ou nerveuse extraoculaire, ou une perte de fusion traumatique. L’énophtalmie consécutive à un traumatisme mi-facial est presque toujours due à une fracture orbitaire, mais peut être due à une fracture de la paroi médiale de l’orbite par opposition au plancher orbitaire.

Traitement général

Sélection des patients pour la chirurgie et moment de la réparation

Immédiatement après une fracture du plancher orbitaire, l’œil affecté peut avoir une motilité altérée, ce qui entraîne une vision double. L’œil peut être proptotique ou énophtalmique, en fonction de l’importance de l’œdème (provoquant une proptose) et de la taille de la fracture (les fractures plus importantes entraînant une énophtalmie). À mesure que l’œdème aigu se résorbe, la vision double reste généralement la même ou s’améliore, tandis que l’énophtalmie reste la même ou s’aggrave. Ainsi, si la diplopie peut être une préoccupation initiale immédiatement après la blessure, elle se résout souvent d’elle-même avec le temps sans intervention chirurgicale.

La réparation chirurgicale de la fracture est indiquée lorsque l’énophtalmie est gênante pour le patient, ou lorsque la diplopie interfère avec les activités du patient. Dans les cas de piégeage sévère – par exemple, lorsqu’il y a une absence totale de supraduction, une douleur assez importante lors des mouvements oculaires, ou une instabilité hémodynamique – une intervention urgente est justifiée. Toutefois, étant donné que la plupart des cas de dysmotilité moins grave se résolvent sans intervention, il est prudent d’attendre au moins 14 jours pour réparer une fracture isolée du plancher orbitaire, surtout si une amélioration de la motilité est observée dans la première semaine suivant la blessure. Si la diplopie invalidante est toujours présente deux à trois semaines après la blessure sans signe d’amélioration de la motilité, une réparation chirurgicale est justifiée. Si la motilité s’améliore, en particulier lorsqu’elle est documentée par une déviation prismatique de plus en plus faible au fil du temps, la chirurgie peut être retardée afin de déterminer si la diplopie disparaîtra complètement d’elle-même, ou du moins à la satisfaction du patient. Habituellement, 3 à 4 semaines après la blessure, une décision concernant la chirurgie peut être prise en ce qui concerne la diplopie invalidante. Il n’y a pas de preuve irréfutable que la chirurgie des fractures orbitales doit être effectuée dans une « fenêtre de deux semaines » après la blessure, et il est fréquent que les patients continuent à noter une amélioration de la diplopie même après la fenêtre de deux semaines, évitant ainsi la chirurgie. De plus, de multiples études ont montré que retarder la chirurgie au-delà de deux semaines est tout aussi efficace qu’une chirurgie plus précoce, tant que toutes les adhérences aux bords osseux et à la muqueuse sinusale sont lysées, que le défaut osseux est complètement exposé et que l’implant est correctement placé.

La chirurgie visant à prévenir l’énophtalmie devrait probablement être découragée, car il est impossible de prédire qui développera une énophtalmie et comment l’énophtalmie affectera le patient (c’est-à-dire que le patient peut ne pas en être gêné). De plus, des études soutiennent l’idée que l’énophtalmie se corrige aussi bien lorsqu’elle est traitée plusieurs semaines après une blessure que lorsqu’elle est réparée dans la « fenêtre de deux semaines ». Les risques de la chirurgie doivent également être discutés avec le patient, notamment l’infection ou la réaction de l’implant, l’hyperglobus, la diplopie, l’hémorragie, l’infection, la lésion du globe ou du nerf optique et la perte de vision.

Traitement médical

Les patients souffrant de dysmotilité peuvent bénéficier d’un traitement court (5 à 7 jours) de stéroïdes (0,75 à 1,0 mg/kg par jour de prednisone) dans le contexte aigu s’il n’y a pas de contre-indications. Ce traitement peut aider à faire disparaître plus rapidement l’œdème des muscles périorbitaires et extra-oculaires afin de déterminer si la dysmotilité du patient est transitoire ou si une intervention chirurgicale est nécessaire. Des antibiotiques peuvent être prescrits dans le contexte aigu. Les patients doivent être informés que le fait de se moucher peut entraîner un emphysème orbitaire ou des tissus mous et est déconseillé pendant 4 à 6 semaines après la blessure.

Suivi médical

Les patients adultes qui présentent une diplopie (ou une douleur lors des mouvements oculaires) dans le cadre aigu d’une fracture du plancher orbitaire doivent être évalués à nouveau dans la semaine qui suit la blessure, et si la diplopie persiste, ils doivent être revus à intervalles hebdomadaires tant que la dysmotilité s’améliore. Une fois que l’amélioration cesse, une décision de réparation chirurgicale est appropriée.

Chirurgie

Toutes les fractures du plancher orbitaire doivent être réparées par une approche transconjonctivale. Bien qu’une canthotomie latérale et une cantholyse inférieure soient souvent préconisées, elles sont inutiles et peuvent être omises sans perte d’exposition.

Une incision conjonctivale est pratiquée avec un cautère monopolaire (avec un protecteur de cornée en place) sur toute la longueur de la paupière, juste en dessous de la base du tarse. Une fois l’incision terminée, deux sutures de traction en soie 5-0 sont placées dans le bord libre de la conjonctive, tirées vers le haut et fixées au drap de tête sur le front, en tirant une feuille de conjonctive vers le haut pour couvrir la cornée ; cette manœuvre sert à protéger la cornée ainsi qu’à assurer la rétraction. Une dissection mousse peut être effectuée dans la paupière de façon atraumatique dans le plan entre le septum orbitaire et le muscle orbiculaire avec un applicateur à pointe de coton jusqu’au rebord orbitaire, tandis que la lamelle antérieure est simultanément rétractée avec un écarteur de DeMarres. Le périsoteum est ouvert avec un cautère monopolaire et soulevé du plancher orbitaire.

Pour réaliser une réparation réussie, tous les tissus orbitaux herniés doivent être repositionnés dans l’orbite. Lorsque cela est possible, le faisceau neurovasculaire infra-orbitaire, le droit inférieur et l’oblique inférieur doivent être visualisés car ils constituent des repères chirurgicaux importants. Un plan doit être développé entre le tissu orbitaire (au-dessus du plan de dissection) et le nerf infraorbitaire et la muqueuse sinusale exposée (au-dessous du plan de dissection). Il peut s’avérer nécessaire d’utiliser une dissection à la fois émoussée et pointue. Il est important de disséquer complètement le site de la fracture, c’est-à-dire qu’il faut visualiser 360 degrés de bord osseux autour du site de la fracture. Un implant orbital doit être façonné en forme de « médiator », la partie la plus étroite étant placée en arrière. S’il est poreux, il peut être trempé dans une solution antibiotique telle qu’un mélange de Bacitracine et de Polymixine. L’implant orbitaire doit ensuite être placé (sous visualisation directe) pour reposer sur la lèvre postérieure de la fracture, couvrant ainsi la totalité du défaut, sans incarcérer de tissu orbitaire sous l’implant. L’implant peut être fixé par diverses méthodes, selon la préférence du chirurgien. Après la mise en place de l’implant, un test de duction forcée peut être effectué pour s’assurer qu’aucun tissu n’est piégé sous l’implant. Dans certains cas où le muscle droit inférieur est gonflé ou hémorragique, un test de duction forcée peut encore révéler une résistance malgré une réparation chirurgicale correctement effectuée ; dans ces cas, la diplopie peut encore se résoudre avec le temps, mais il est plus probable qu’un certain niveau de diplopie persiste en raison des dommages intrinsèques au muscle droit inférieur.

Une technique qui peut être utile dans la fixation des implants consiste à utiliser quelques gouttes d’un dérivé de cyanoacrylate (une « superglue » comme Histoacryl) juste sous le bord d’attaque de l’implant pour provoquer l’adhérence de l’implant à l’os (sec) situé en dessous. Une seringue à tuberculine de 1 cc avec une aiguille de calibre 26 est idéale à cette fin. Cette technique est particulièrement précieuse avec les implants poreux qui finiront par se fibroser en place biologiquement, mais qui peuvent nécessiter 3 à 4 semaines de stabilisation postopératoire avant la croissance des tissus.

En peropératoire, des stéroïdes doivent être administrés par voie intraveineuse (20 mg de Decadron), suivis d’un traitement de trois à cinq jours de prednisone par voie orale (0,75 à 1,0 mg/kg par jour) pour limiter le gonflement orbitaire.

Il est utile de rappeler aux patients en préopératoire que même avec une réparation parfaite, une diplopie résiduelle/permanente peut toujours résulter si le droit inférieur est endommagé. De plus, même si les tissus herniés sont repositionnés dans l’orbite, une atrophie graisseuse peut se produire et l’énophtalmie est donc généralement améliorée mais pas toujours complètement éliminée. Avant l’intervention, les patients doivent également être rassurés sur le fait que la récupération de la fonction des muscles extra-oculaires ne sera pas immédiate et que plusieurs semaines (voire quelques mois) peuvent être nécessaires pour une récupération complète. Habituellement, 6 à 9 mois doivent s’écouler après la chirurgie avant de supposer qu’aucune récupération supplémentaire ne sera observée, et avant de procéder à une chirurgie du strabisme, si elle est indiquée.

En postopératoire, si la motilité ne s’améliore pas ou s’améliore très lentement, un scanner peut être réalisé pour vérifier le placement de l’implant. Les implants radiologiquement visibles présentent un avantage à cet égard, et une image CT montrant un placement correct de l’implant peut rassurer le patient (et le chirurgien) sur le fait qu’aucune autre intervention n’est justifiée.

Suivi chirurgical

Les patients subissant une réparation doivent avoir la vision vérifiée en salle de réveil pour s’assurer qu’il n’y a pas de perte de vision peropératoire, puis peuvent être revus une semaine après l’opération, 3 semaines après l’opération et 2 à 3 mois après l’opération. Un scanner postopératoire est souvent justifié pour documenter le placement correct de l’implant.

Complications

Les erreurs et complications les plus courantes dans la prise en charge des fractures du plancher orbitaire sont les suivantes :

Opérer trop tôt : Dans de nombreux cas, la diplopie se résorbe d’elle-même en deux ou trois semaines, ou se résorbe au point de ne pas interférer avec les activités du patient (par exemple, le patient n’a plus de diplopie que lors d’un lever extrême du regard). À moins d’une restriction sévère de la motilité où la récupération d’un mouvement normal est clairement impossible sans intervention, l’observation du patient pendant une période d’une ou deux semaines est préférable avant de prendre une décision concernant la chirurgie.

Créer une incision sous-ciliaire ou effectuer une dissection agressive à travers la paupière inférieure : La malposition de la paupière inférieure (telle qu’une rétraction cicatricielle sévère) suite à une incision sous-ciliaire est fréquente et difficile à traiter ; créer une incision transconjonctivale et disséquer de manière atraumatique à travers la paupière inférieure permet d’éviter une dissection à plans multiples, et minimise les chances de cicatrisation de la paupière provoquant une contracture et une rétraction postopératoires.

Ne pas couvrir toute l’étendue postérieure du défaut osseux avec l’implant, surtout postérieurement : Le fait de ne pas couvrir le défaut postérieurement peut entraîner une hernie de tissus à travers le trou résiduel avec une cicatrisation de la muqueuse sinusale, entraînant une énophtalmie et une diplopie postopératoires. Il est essentiel de couvrir la totalité du défaut, et la fixation peut garantir qu’une fois en place, l’implant ne se déplacera pas (surtout antérieurement) et ne sera pas déplacé à travers le trou du plancher orbitaire.

Perte visuelle : Presque tous les cas de perte visuelle après réparation d’une fracture du plancher orbitaire se produisent en raison d’une pression élevée dans l’orbite provoquant un syndrome de compartiment, soit en raison d’une hémorragie orbitaire, soit en raison d’un œdème comprimant le nerf optique. Le nerf optique sort de l’orbite par le foramen optique, situé dans la partie superonasale de l’orbite. Comme on dissèque chirurgicalement vers l’arrière pour accéder au bord postérieur de la fracture du plancher, le nerf n’est en fait pas à proximité de la zone de dissection. Beaucoup plus de complications découlent du fait de ne pas disséquer suffisamment postérieurement lors de la réparation de la fracture que de causer une lésion directe du nerf optique, une complication peropératoire qui est extraordinairement rare et, d’un point de vue anatomique, difficile à produire.

Prognostic

La plupart des patients qui souffrent d’une fracture isolée du plancher orbitaire – même ceux qui nécessitent une réparation chirurgicale – ont de bons résultats. Chez les patients dont les fractures sont réparées de manière appropriée, les mauvais résultats sont généralement associés à une parésie permanente d’un muscle extraoculaire (généralement due à la blessure initiale) ou à une fibrose d’un muscle extraoculaire entraînant une restriction. Une énophtalmie persistante peut survenir dans le cadre d’une atrophie graisseuse.

Les complications à long terme liées aux implants, cependant, comprennent l’infection de l’implant, la migration, l’hémorragie capsulaire et la nécessité de retirer l’implant. Ces complications ont été signalées comme pouvant survenir même de nombreuses années après la réparation initiale.

Les implants peuvent également être utilisés dans le cadre d’une intervention chirurgicale.